病例分析報告精選(九篇)

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第1篇：病例分析報告范文

隨著人們生活水平的提高，腦血管病發(fā)病率及糖尿病發(fā)病率逐年上升，腦梗死合并糖尿病患者更是極其常見。筆者總結了近年工作中的28例腦梗死并糖尿病患者的臨床資料，現(xiàn)總結如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組病人28例，男12人，女16人，年齡50-91歲，平均68.5歲，均以糖尿病為基礎疾病，院前均有口服或皮下注射胰島素降糖的治療經過。

1.2 臨床表現(xiàn) 均為急性起病，活動中起病者6例，發(fā)病時間24小時者17例。臨床表現(xiàn)有偏側肢體活動不靈、偏側肢體麻木、言語不利、頭暈、反應遲鈍、視物不清、飲水嗆咳；其中3例有意識障礙，2例伴有肢體抽搐，1例有精神癥狀。

1.3 頭顱影像 全部病人均經過頭顱CT或MRI證實腦梗死。其中，基底節(jié)、丘腦部位梗死16例，小腦梗塞3例，腦干梗死4例，多發(fā)腔隙性腦梗死4例，胼胝體部位梗死1例。

1.4 化驗檢查 空腹血糖水平均增高，為7.1---15.8mmol/L之間，餐后2小時血糖在10.4---20.3 mmol/L之間。

2 治療與轉歸

所有患者均給予規(guī)范的缺血性腦血管病綜合治療及積極的調整血糖、控制并發(fā)癥等措施。平均住院日14日，25例病人好轉出院，1例死亡，1例病人放棄治療，1例病人后因發(fā)現(xiàn)肺部占位行手術治療。

第2篇：病例分析報告范文

【關鍵詞】  腰椎間盤突出癥髓核摘除術/并發(fā)癥;病例報告

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自2003年11 月—2006年12月，總結我科112例腰椎間盤突出癥髓核摘除術，發(fā)生各種并發(fā)癥共10例次，發(fā)生率為8.9%?，F(xiàn)分析報告如下。

1 臨床資料

本組112例，男76例，女36例;年齡最大71歲，最小18歲，平均48歲;病程最長20年，最短3h。單節(jié)段手術98例，雙節(jié)段手術14例。采用開窗法63例，半椎板切除法43例，全椎板切除法6例。術后全部病例均得到隨訪，隨訪時間1～18個月，平均5個月。

2 并發(fā)癥分析

2.1 癥狀無好轉 本組2例，其中開窗法1例，半椎板切除法1例，術后癥狀無明顯好轉。原因是術中僅單純摘除突出的髓核，未做側隱窩探查、減壓，或病證本身合并有椎管狹窄而未做處理。術后經中藥調理、物理治療、腰背肌功能鍛煉等治愈。

2.2 癥狀復發(fā) 本組5例，其中開窗法3例，半椎板切除法1例，全椎板切除法1例，癥狀復發(fā)于術后2周～3個月。復發(fā)原因：2例是術中操作不順，髓核摘除不干凈，椎管或側隱窩減壓不充分所致;3例是過早起床下地活動所致。其中開窗法1例于術后3周需再手術治愈，其余4例經辨證內服中藥及理療、功能鍛煉等治愈。

2.3 椎間隙感染 癥狀主要表現(xiàn)為傷口深部痛、活動痛。本組1例，為半椎板切除法病例。原因是術中操作不當，椎板咬除范圍過大，傷及椎間小關節(jié)，造成椎間盤不穩(wěn)，加上術后過早下地，造成傷口深部二次損傷所致。經合理應用抗生素、中藥調理、物理治療、帶腰圍等治愈。

2.4 下肢皮膚感覺障礙 本組1例，為開窗法病　例，術后患側皮膚感覺障礙。原因是術中操作不當，誤傷硬脊膜，致腦脊液外漏，誤傷脊神經根所致。經針灸、理療、辨證內服中藥、應用周圍神經修復劑等治療，癥狀得到控制并逐漸好轉痊愈。

2.5 傷口感染 本組1例，原因是麻醉效果不佳，肌松不夠，手術時間過長，傷口受牽拉、擠壓時間過長所致。經換藥治愈。

3 討論

3.1 切口選擇 單側開窗或單側半椎板切除法應采用腰旁正中縱切口，全椎板切除或需要兩側開窗或兩側半椎板切除的則采用腰部后正中縱切口，切口長度應適當，一般要跨越椎間盤上下兩個棘突，以不影響視野為宜。有些醫(yī)生順應病人的要求喜歡采用小切口，以致術中牽拉、壓迫過度，容易造成傷口局部皮緣挫傷，影響傷口愈合和增加傷口感染機會。

3.2 術式選擇 根據(jù)患者癥狀和體征，以及術前ct片或脊髓造影片等結果，對于單節(jié)段椎間盤單側突出的，則采用單側開窗或單側半椎板切除法為宜。對于中央型突出或雙節(jié)段椎間盤雙側突出或合并有椎管狹窄的椎間盤突出癥，則采用雙側開窗或椎板切除法手術。

3.3 術中操作注意事項 剝離骶棘肌時，應以骨膜剝離器或椎板剝離器沿著椎板自下而上于骨膜下剝離，勿從上而下剝離，這樣損傷會小些，出血少些。在使用咬骨鉗咬骨時，要注意向上提咬，勿向下按壓，以免損傷脊髓或神經根。術中必須要探查神經根情況，椎管或側隱窩減壓要充分，以神經根能左右移動、壓迫解除為度。在摘除椎間盤時，要徹底清除干凈突出的椎間盤。若僅用鴨嘴鉗取髓核，余下一些髓核碎片或纖維環(huán)碎片未能徹底清除，從而給椎間隙感染、病癥復發(fā)埋下了隱患。還有，引流要通暢、徹底，引流管應置于創(chuàng)腔椎板外，置管長度及吸孔大小要適中。如果兩側椎板都手術的，最好兩側都要放置引流管，務必使引流盡量干凈徹底，降低感染機會。

第3篇：病例分析報告范文

【關鍵詞】 手足口病 兒童 衛(wèi)生狀況

1 對象與方法

1.1 調查對象 選擇了2009年1月1日到9月23日勃利縣16個醫(yī)療單位通過國家疾病監(jiān)測信息報告管理系統(tǒng)報告的手足口病患者，共計868例。

1.2 調查方法 采用疾病監(jiān)測信息報告管理系統(tǒng)軟件和SPSS12.0系統(tǒng)軟件，對勃利縣2009年1月1至2009年9月23日的手足口病個案信息中的發(fā)病時間、現(xiàn)住址、年齡、性別進行描述性統(tǒng)計分析。

2 結果

2.1 基本情況 2009年1月1日至2009年9月23日全縣16個醫(yī)療單位及外地醫(yī)療單位通過網絡直報系統(tǒng)報告了疫情，共報告868例，發(fā)病率為255.08/10萬，重癥22例，死亡3例，重癥死亡率為13.64%，男性502例，占57.83%;女性366例，占42.17%，男女性別比例為1：0.73。

2.2時間分布 2009年1月8日出現(xiàn)首例患者，1月8日到4月23日之間沒有新病例出現(xiàn)，4月23日到6月15日期間是散在發(fā)病，6月16日到7月26日期間是持續(xù)高發(fā)階段，7月27日到9月23日是相對回落階段。

2.3地區(qū)分布 2009月1月1日至2009年.9月23日勃利縣11個鄉(xiāng)鎮(zhèn)手足口病發(fā)病前5位的是勃利鎮(zhèn)251例、長興鄉(xiāng)119例、雙河鎮(zhèn)112例、大四站鎮(zhèn)102例、永恒鄉(xiāng)76例，共計660例，占76.04%，其他鄉(xiāng)鎮(zhèn)合計208例，占23.96%。前5個鄉(xiāng)鎮(zhèn)重癥17例，占77.27%，后6個鄉(xiāng)鎮(zhèn)重癥5例，占22.73%。

2.4 人群分布 發(fā)病主要年齡段為0-7歲，共777例，男463例，女314例，占89.52%，7歲以上為91例，男39例，女52例，占10.48%，重癥22例，均為7歲以下，男16例，女6例，占發(fā)病數(shù)的2.53%，死亡3例，均為3歲以下，男2例，女1例，死亡率為3.46%。

3 討論

發(fā)病人數(shù)前5位鄉(xiāng)鎮(zhèn)是勃利鎮(zhèn)、長興鄉(xiāng)、雙河鎮(zhèn)、大四站鎮(zhèn)、永恒鄉(xiāng)，男發(fā)病502例，女發(fā)病366例，死亡3例，死亡年齡段主要在0-3歲之間，主要發(fā)病年齡段是0-7歲，從時間分布來看發(fā)病主要集中在6-8月份，其中7月份為發(fā)病高峰，并且9月份有疫情反彈跡象。從以上結果分析看前5個鄉(xiāng)鎮(zhèn)人口總數(shù)多，病例相對多，年齡越小發(fā)病率高，可能與免疫力低有關，今年勃利縣7月份手足口病發(fā)病數(shù)高，可能與今年雨季多有關。

通過本次調查提示：從人員分布情況來看，大多數(shù)患兒集中在托幼機構，此類地點人員集中，免疫力低，交叉感染率高，易于發(fā)病。從人員家庭衛(wèi)生狀況分析，大多患兒生活在農村，衛(wèi)生條件差，家長大多對兒童護理不到位，發(fā)病后的不及時治療，延誤治療時機，，其中3例治療無效死亡。從醫(yī)療水平角度講，縣級醫(yī)療單位診斷及治療水平有限，造成部分患兒得不到有效治療，發(fā)展為重癥。

預防和控制手足口病最主要方法是學校及托幼機構加強晨檢，發(fā)現(xiàn)手足口病立即隔離治療，同時排查其他人員并加強消毒。注意個人及護理人員的衛(wèi)生，及時治理環(huán)境衛(wèi)生，切斷傳播途徑。醫(yī)院應提高診療水平，以減少重癥病例發(fā)生。

參 考 文 獻

第4篇：病例分析報告范文

關鍵詞 腦血管病 院內感染 臨床分析

資料與方法

一般資料：全部患者均經頭顱CT檢查，其腦血管病診斷標準符合中華神經科學會1995年修訂的“各類腦血管疾病診斷要點”[1]。年齡60~85歲，平均68.5歲。男80例，女32例，男女比例5∶2。其中腦出血35 例，腦梗死70例，蛛網膜下腔出血7例，合并有球麻痹25例，合并有意識障礙8例，導尿治療15例。有高血壓病史58例，有糖尿病病史25例，冠心病病史22例。

調查方法：采用回顧性調查方法系統(tǒng)全面查閱病例，經2人以上確認為感染及部位，填寫所設計的感染調查表。

診斷標準和治療情況：以全國醫(yī)院感染監(jiān)控系統(tǒng)規(guī)定的《醫(yī)院感染監(jiān)控指南》為依據(jù)。112例病人全部接受正規(guī)的急性腦血管病的治療方案和抗感染治療。

結 果

醫(yī)院感染發(fā)生情況：①醫(yī)院感染主要發(fā)生在病情較重、臥床、有意識障礙、球病人；②感染部位分布見表1。其中，呼吸道感染80 例，占71.4 %。包括下呼吸道感染75例，占66.97 %；泌尿系統(tǒng)感染28例，占25 %；腸道感染4例，占3.57 %。③下呼吸道感染病原菌分布見表2 。下呼吸道感染75例中25例做細菌培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)以革蘭氏陽性細菌為主。最多見的感染細菌為肺炎克雷伯菌，其次是表皮葡萄球菌和白色葡萄球菌。

二重感染發(fā)生情況：有10例患者合并真菌感染，占8.93%。其中，口腔霉菌感染5例，肺部霉菌感染4例，腸道霉菌感染1例。

討 論

院內感染發(fā)生的原因：①老年人器官儲備能力差、免疫力低，在應急時易并發(fā)感染 。急性腦血管病多見于老年人，老年人的器官隨著年齡的老化而衰退，患者多有多器官的慢性疾病如高血壓、心血管病、慢性支氣管炎、糖尿病等，在急性腦血管病的應急下，導致系統(tǒng)器官功能減退，免疫功能低下易造成外原性感染。②肺部感染是最常見的院內感染：本文中肺部感染占66.97%。這可能因為呼吸道為機體的門戶與病外界接觸機會最多，感染的機會最多，而且患者在免疫功能低下時呼吸道黏膜細胞表面的纖維連接素喪失使細菌粘附定植而引起感染，加上病人臥床肺底肺泡受壓，球麻痹排痰不能，以及食物的誤吸誤咽導致肺內感染[2]。③飲食不衛(wèi)生增加腸道感染機會：由于鼻飼、飲食衛(wèi)生未注意，易致腸道感染。本文3.57%的腸道感染，只要加強飲食衛(wèi)生的護理，是可以避免腸道感染。④導尿、臥床增加尿路感染的機會：雖然導尿增加尿路感染的機會，但本文中導尿治療15例，而發(fā)生尿路感染的25例，這可能還與病人臥床，外引清潔不好有關，尤其是女性患者。⑤抗生素的應用導致合并二重感染：本文中10例病人發(fā)生二重感染，一方面與老年人免疫力低下，加上球麻痹感染不宜控制，抗生素應用時間長或聯(lián)合應用抗生素有關。

感染部位：本組資料顯示最常見的細菌感染部位是呼吸道，多為下呼吸道感染，泌尿道和腸道也是感染常見部位。合并真菌感染患者中，口腔和肺部是常見的發(fā)病部位。

常見病原菌：資料顯示有感染高危因素患者的病原菌為金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌腸桿菌屬、肺炎克雷伯菌等[3]。本文下呼吸道感染75例中25例做細菌培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)以革蘭氏陽性細菌為主，最多見的感染細菌為肺炎克雷伯菌，其次是表皮葡萄球菌和白色葡萄球菌，也支持這一點?；颊甙l(fā)生院內感染，而在痰檢結果未出結果時，臨床經驗上應首選抗革蘭氏陽性細菌的廣譜抗生素，有利于感染的控制，盡快、近早做痰培養(yǎng)和藥敏實驗，更能有針對性選擇抗生素，有利于縮短病程，減少二重感染的發(fā)生。

防止感染的措施：對于急性腦血管病的病人必須實行保護性措施，如凈化空氣，減少探視，加強生活護理，勤翻身捶背，嚴格無菌操作，做好皮膚、口腔、尿道外口、肛周的清潔護理；有誤吸誤咽的及早給予鼻飼治療，減少誤吸誤咽的途徑；加強支持治療，有針對性的治療各種感染，防止濫用藥物。加強醫(yī)護人員醫(yī)院感染監(jiān)測意識，提高醫(yī)護人員的素質。

參考文獻

1 中華神經科會，中華神經外科學會.各類腦血管病疾病診斷要點.中華神經科雜志，1996，29:379

第5篇：病例分析報告范文

資料與方法

2007～2011年收治陰道脫落細胞檢查結果為ASC-H婦女68例，均接受陰道鏡下宮頸活檢，獲得組織病理學檢查結果，對這68例患者進行回顧性分析?；颊吣挲g20～76歲，平均38歲。臨床資料，見表1。

研究方法：①宮頸細胞學診斷：采用2001年的TBS系統(tǒng)對宮頸人工涂片進行分析。宮頸細胞學診斷分為：高度鱗狀上皮內瘤變(HSLL)，低度鱗狀上皮內瘤變(LSIL)，未能明確意義的不典型鱗狀細胞(ASC-US)，未能除外高度上皮內瘤變的不典型鱗狀細胞(ASC-H)，正常范圍(WNL)。②陰道鏡檢查：全部病例均在陰道鏡下取活檢。檢查前24小時不行任何陰道操作，陰道鏡下在可疑部位即白色上皮、鑲嵌、點狀血管、異性血管、真性糜爛、葡萄狀血管、白斑，腺口周圍白環(huán)及明顯突起的部位取活檢。12例陰道鏡檢查不滿意者常規(guī)從12點、3點、6點、9點及頸管取活檢送病理檢查。

討論

宮頸癌是女性常見惡性腫瘤之一，發(fā)病原因目前尚不清楚，早婚、早育、多產及性生活紊亂的婦女有較高的患病率。宮頸癌最早初期沒有任何癥狀，也無特殊體征，往往出現(xiàn)最早的癥狀是陰道出血，開始常為少量的接觸性出血，絕經后間斷性出血或白帶量的增多，呈血性或膿性氣味腥臭，晚期可出現(xiàn)大出血、惡病質、消瘦、發(fā)熱、貧血，以及癌腫侵犯所造成的周圍壓迫癥狀，如下腹痛、腰痛、尿頻、尿急、墜脹感、里急后重、下肢腫痛，坐骨神經痛等，嚴重時可導致尿毒癥，出現(xiàn)全身衰竭，危及生命。目前治療方案以手術和放射治療為主，亦可采用中西醫(yī)綜合治療，但中晚期患者治愈率很低。作為女性要潔身自愛，加強衛(wèi)生保健，注意按時婦科普查，發(fā)現(xiàn)癥狀苗頭，及時就醫(yī)。宮頸癌是由人類瘤病毒(HPV)引起的，HPV病毒可直接通過皮膚接觸傳播，有十幾年的潛伏期，故初期沒有任何癥狀，宮頸癌可防可測，按時進行宮頸癌篩查就能有效避免不幸發(fā)生。宮頸癌與性生活沒有直接聯(lián)系，女性需要對其有正確的認識，由于對宮頸癌致病概念的錯誤理解，給女性帶來很大危害，以至于不愿意正視這個問題導致不幸的發(fā)生。

宮頸刮片是篩查早期宮頸癌的重要方法。故又稱“防癌涂片”。報告形式主要為分級診斷及描述性診斷兩種。目前中國多數(shù)醫(yī)院仍采用分級診斷，臨床常用巴氏分級分類法：①巴氏Ⅰ級：正常。②巴氏Ⅱ級：炎癥，指個別細胞核異質明顯，但不支持惡性，余均為ⅡA。③巴氏Ⅲ級：可疑癌。④巴氏Ⅳ級：重度可疑癌。⑤巴氏Ⅴ級：癌。由于巴氏5級分類法，主觀因素較多，各級之間無嚴格的客觀標準，故目前正逐漸為TBS分類法替代，而后者需專業(yè)醫(yī)師方可讀懂。故目前國內許多醫(yī)院常利用電子陰道鏡局部放大10～40倍的功能，進行宮頸可疑部位的染色，從而重點取材，以提高病變的檢出率。

在宮頸癌的防治中，宮頸、陰道細胞病理學檢查是常規(guī)的檢查手段，為了更接近臨床和診斷，2001年TBS系統(tǒng)更新，將ASC進一步分為ASCUS和ASC-H兩個亞型［1］。ASC-H的細胞學特征，包括非典型未成熟化生細胞、非典型成熟化生細胞、非典型小細胞和非典型修復細胞［2］。根據(jù)文獻報道ASC-H在細胞學診斷中0.25%～0.6%。研究發(fā)現(xiàn)，50%～70% ASC-H在隨訪中升級為高度病變［3～5］。本組資料中，ASC-H的組織活檢病理學陽性率達67.6%。CIN Ⅱ、CIN Ⅲ及宮頸癌36.8%?？梢夾SC-H宮頸病變檢出率高，且往往提示存在CIN Ⅱ及以上病變的風險。對ASC-H患者應立即行陰道鏡下活檢。利于及早發(fā)現(xiàn)宮頸高度病變和早期宮頸癌。

本組資料中，3例患者宮頸光滑，因此宮頸光滑的婦女也應定期進行宮頸涂片檢查。

第6篇：病例分析報告范文

【關鍵詞】鼻腫瘤；癌，神經內分泌；診斷；治療

【中圖分類號】R765.2 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）01-0301-01

1病歷報告：

男，47歲，因右鼻塞、涕中帶血2月入院，無頭痛、聽力、嗅覺減退等，每天抽煙20支。查體：各鼻竇區(qū)無壓痛，淺表淋巴結無腫大。鼻內鏡檢查：右總鼻道見一新生物，呈暗粉紅色，表面粗糙，觸之易出血，鼻咽部正常。鼻竇CT示右側鼻腔新生物，右側上頜竇阻塞性炎變，骨質未見明顯破壞，活檢：右鼻腔惡性腫瘤。全麻下行“經鼻內窺鏡行右側鼻腔新生物切除+右鼻竇開放術”。術后病理切片提示：小細胞惡性腫瘤，免疫組化：CgA（+）、NSE（+）、Syn（+）、vim（+）、CK（-）、LCA（-）、S-100P（-）、Des （-）， 結合HE形態(tài)及免疫組化診斷為（右鼻腔）神經內分泌癌（小細胞型）。術后予2周期EP方化療，隨訪6月，未發(fā)現(xiàn)復發(fā)、轉移，目前仍在隨訪中。

2討論及文獻復習

神經內分泌腫瘤廣泛存在于人體各部位 ，均具有合成、貯存和分泌激素的功能。而分泌的激素未能確定者稱為神經內分泌癌（neuroendocrine carcinoma ， EC）。鼻神經內分泌癌 （ nasal neuroendocrine carcinoma ， NEC） 是極少見的高度惡性腫瘤，國內外偶可見病案報道。隨著電鏡技術和免疫組化技術在臨床上的廣泛應用，才使這類疾病逐步被人們認識。

2.1臨床特點

NEC約占鼻惡性腫瘤的5%[ ]，根據(jù)組織學形態(tài)表現(xiàn)分為4個亞型：典型類癌、非典型類癌、小細胞神經內分泌癌、副神經節(jié)瘤。非典型類癌，小細胞神經內分泌癌較常見，典型類癌少見。

多數(shù)文獻發(fā)現(xiàn)NEC多發(fā)于中年人，以有吸煙史的男性多見 [ ]，好發(fā)于鼻腔上部及篩竇，其次為上頜竇，可以侵犯到鄰近結構，臨床上惡性程度較高，呈浸潤性生長， 局部侵襲性強，病變范圍廣泛， 病程發(fā)展快，在短期內可出現(xiàn)鄰近組織受累及淋巴結轉移。

徐明等[ ]報道的2例NEC病人在不到2個月內 ，出現(xiàn)篩頂、 硬腭、眼眶及多個鼻竇受累，伴頸淋巴結轉移。張海燕等[ ]報道6例NEC患者平均病程為3.5個月，黃德亮等[ ]報道的8例NEC平均病程僅2.8個月。小細胞型NEC易發(fā)生轉移，其次為不典型類癌，最常見的遠處轉移部位是頸部淋巴結。古慶家等 [ ]報道的6例鼻喉EC病人，3例初診就發(fā)生淋巴結轉移，其中1例伴肺部轉移。

NEC臨床表現(xiàn)無特異性[6]， 多數(shù)病人以鼻塞或涕中帶血為主要癥狀，本例患者癥狀典型。常見癥狀為流膿涕、鼻出血，可伴嗅覺減退、頭暈、頭痛、突眼、視力下降、面部麻木、牙痛等癥狀。鼻內鏡可見：鼻腔可見淡紅色或灰白色新生物，表面可有假膜、滲出物或壞死組織，質脆，觸之易出血，常伴有惡臭。晚期可侵犯鼻咽、鼻竇、眼眶、面頰以及前顱底等部位，出現(xiàn)硬腭下塌、鼻中隔向對側推移、眼球以為等相應的癥狀。

2.2診斷

神經內分泌癌的診斷主要依賴于病理組織學。光鏡下 ：在疏松結締組織間質中，可見彌漫排列的小圓細胞，染色質呈細顆粒狀，核分裂相多見，具有少量到中等量的胞質。嗜銀和親銀染色常呈陽性。電鏡下：神經內分泌腫瘤的特征是胞質內含有圓形，具有致密核心由膜包裹的顆粒（神經內分泌顆粒）和細胞連接，神經內分泌顆粒對EC的診斷有確定意義[5]。免疫組化[2]：在診斷中起重要作用，因大部分EC有典型的免疫過氧化物酶染色特征，可采用神經特異性烯醇化酶（NSE）、嗜鉻粒素A（CgA）和突觸蛋白（Syn）、S-100蛋白（S-100P）等神經內分泌標記物來幫助辨認NEC。其中NSE敏感性較強而特異性不高，嗜鉻粒素A特異性高。

3治療

NEC惡性程度高，但發(fā)病率低，至今尚無治療學上統(tǒng)一的意見。

張海燕等[4]報道的6例NEC放療后病灶均縮退，考慮NEC對放療敏感，故其主張首選放療，但未達到理想效果。Flavahan等 報道了1例篩竇EC，單純放療后鼻部局部癥狀得到了控制，治療后已無瘤生存30個月，表明單純放療對某些病例也是可行的。

多數(shù)文獻認為：NEC患者單純治療往往效果不佳，多主張以手術切除為主輔以放化療的綜合治療，術式的選擇應根據(jù)術前診斷、病變范圍及有無頸淋巴結轉移而定。關于放療、手術治療和化療的先后順序文獻也不一致。黃德亮等[5]主張“三明治”療法，即術前術后放、化療。

馮勇等[ ]認為：小細胞神經內分泌癌惡性程度較高治療以手術為主，輔以放化療；類癌生長緩慢，低度惡性，治療以手術切除為主，預后較好；非典型類癌少見，中度分化為主，治療以手術切除為主，可輔以放化療，預后居于類癌和小細胞神經內分泌癌之間。值得注意的是，小細胞NEC在進行任何治療前都應尋找其轉移灶，包括肺及腦部CT、骨顯象、骨髓穿刺、肝臟及消化道現(xiàn)象等

俞杰等[ ]分析了5例NEC，發(fā)現(xiàn)在病變范圍局限的早期且對于手術能夠徹底切除病變可以輔以預防性的化、放療；通過放、化療系統(tǒng)治療病變已經消失但病變范圍侵及鼻腔鼻竇有局部破壞，但原病變范圍較大時仍需繼續(xù)手術治療，術后再進行放、化療，以防局部病灶復發(fā)及全身轉移。

古慶家等[6]報道的采用手術結合放化療的2例NEC患者無瘤生存至今超過24個月，最常者已84個月，說明首次手術徹底切除病變加上積極放化療，患者也可有較長的無瘤生存期，從而肯定了首次手術徹底的重要性，并提示以手術為主加術后放化療的綜合治療可提高患者的生存期，也是該病較適合的治療方案。

Likhacheva等[ ]認為本病對放療敏感，術后輔以放療可以有效控制病情，并發(fā)現(xiàn)以手術治療為主的綜合治療仍是本病主要治療方式，生存率較非手術治療高1倍。黃石[1]對報道的1例NEC單純手術后局部復發(fā)的病人行放療后，隨訪22月仍未見復發(fā)，認為對于局部復發(fā)的患者放療同樣有效。

4預后

有文獻[5]指出NEC患者50%以上的癌細胞中含有神經內分泌顆粒，這些顆粒對腫瘤的生物學行為產生嚴重影響，故同類分化程度類似的腫瘤惡性程度更高，治療更困難，預后更差。

俞杰等[10]報道的1 例未分化型NEC病人兩次術后死于復發(fā)和轉移；1例小細胞型NEC曾按“鼻息肉”手術治療，術后復發(fā)，雖然術后予放、化療，仍未能控制腫物的復發(fā)和轉移。提示病理類型為影響預后的重要，腫物切除的程度直接影響預后，病變范圍對預后也同 樣重要。

黃石[1]研究的8例EC者，上頜竇EC患者癥狀出現(xiàn)晚，且手術范圍易受重要結構限制，預后極差，故認為NEC預后還與原發(fā)部位有關。

第7篇：病例分析報告范文

【關鍵詞】肩鎖關節(jié)脫位合并同側胸鎖關節(jié)脫位 治療方法

病例：男，40歲，高處墜落傷及左肩部疼痛伴活動受限3小時入院。入院查生命體征平穩(wěn)，左鎖骨遠端較對側明顯上凸約2.0cm，軟組織腫塊、壓痛，左鎖骨近端胸鎖關節(jié)處亦較對側前凸約1.5cm，局部壓痛明顯，左鎖骨呈“漂浮”狀態(tài)，左胸骨柄及鎖骨未見骨折跡象，左肩部活動明顯受限，X線及CT提示左側肩鎖關節(jié)脫位，左胸骨關節(jié)前脫位，入院后行相關術前檢查，2天后行手術治療，12天后好轉出院。

對于肩鎖關節(jié)脫位大家在臨床經?？梢杂龅?，其發(fā)病率約占肩部損傷的12%左右。當肩峰外側受到直接沖撞時，往往可能導致肩鎖關節(jié)脫位。而胸鎖關節(jié)是連接上肢帶骨和軀干的唯一滑膜關節(jié)，像一個球窩關節(jié)，雖然它非常小且不對稱，在人們的想象中應該是人體最容易脫位的關節(jié)，然而事實上強大的韌帶結構使其成為人體最不容易脫位的關節(jié)。必須有強大的直接或間接等力作用于肩部才可能發(fā)生胸鎖關節(jié)脫位。有報道顯示其發(fā)病率約占肩部損傷的3%左右。然而如上例中既有肩鎖關節(jié)脫位又合并同側胸鎖關節(jié)脫位的情況在臨床中就非常少見了。

第8篇：病例分析報告范文

【摘要】目的：探討胚胎發(fā)育不良性神經上皮腫瘤（DNT）的臨床表現(xiàn)、影像學檢查和病理學特點。方法：回顧性分析4例胚胎發(fā)育不良性神經上皮腫瘤患者的臨床和影像學資料，進行光鏡和免疫組織化學染色觀察。結果：DNT典型的臨床表現(xiàn)為難治性癲癇，大多數(shù)于20歲以前發(fā)病。病變主要位于幕上大腦，影像學檢查無明顯瘤周水腫及占位效應。光鏡下瘤組織結節(jié)狀分布伴網狀囊性變，主要由少突膠質細胞樣的細胞（OLCs）、成熟神經元和星形細胞組成。免疫組織化學染色示少枝膠質細胞樣細胞表達S―100，部分表達突觸素（Syn），不表達膠質纖維酸性蛋白(GFAP)；神經元細胞表達S―100、突觸素（Syn）和神經元特異白（NeuN）。結論：DNT是手術可治愈的良性病變，無需放療和化療。需結合臨床表現(xiàn)、影像學及病理形態(tài)學和免疫組織化學結果DNT才確診。

【關鍵詞】胚胎發(fā)育不良性神經上皮腫瘤；臨床病理；診斷；免疫組化

Cliniwpathological analysis of dysembryoplastic neuroepithelial tumors (a report of 4 cases)

Huang Xin,Zu baohua.

【Abstact】Objective: To investigate clinical,radiological and pathological characteristics in the patients with dysembryoplastic neuroepithelial tumors(DNT). Methods:Clinical and radiological data bases of 4 cases of DNT were retrospectively analyzed with light microscopic and immunohistochemical observation.Results: Refractory epilepsy is a typical clinical manifestation. It always attacks before 20 years old. Most lesions are located in supertentorial space . There was no periturnoral ederna or space occupying effect on radiologic examination.DNT had obvious mucoid and microcystic degeneration.DNT consisted of the oligodendrocyte-like cells(OLC),neurons and astrocytes. The expressions of synaptophysin NeuN and S-100 protein were positive in the neurons and some OLC of DNT.The expression of GFAP in the OLC of DNT was negative. Conclusion: DNT is a surgically curable benign tumor.radiotherapy and chemotherapy are contraindicated.A definite diagnosis of DNT may be made by the clinical manifestations,radiological and histological examination,and immunohistochemical staining.

【Key words】dysembryoplastic neuroepithelial tumors ; Clinicopathology; Diagnosic ; Immunohistochemistry

胚胎發(fā)育不良性神經上皮腫瘤（dysembryoplastic neuroepithelial tumors，DNT）是一種神經上皮起源腫瘤，很少見，由Daumas-Duport等［1］于1988年首先描述并命名，1993年才收入WHO神經系統(tǒng)分類。光鏡下與少突細胞瘤不易區(qū)別，兩者預后及治療方案不同，DNT預后良好，術后不需放療或化療?，F(xiàn)收集4例進行回顧性分析，并結合文獻對其臨床特點、組織病理形態(tài)、影像學特征以及診斷與鑒別診斷特點進行總結以期提高臨床病理醫(yī)師對該病的診斷和治療水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料：收集江蘇省人民醫(yī)院近6年診斷的DNT病人4例，其中男性2例，女性2例;年齡18一30歲，除1例21歲發(fā)病其余均在20歲前發(fā)病，病程從數(shù)天到16年不等。4例病人均有頑固性癲癰發(fā)作，抗癲癰藥物效果不佳。其中有1例伴間隙性頭痛。

1.2 影像學資料：4例分別位于額葉、顳葉、額顳葉及枕葉皮質，可累及皮質下白質。CT檢查為不規(guī)則局限性低密度影，1例有囊性變。病灶MRI示T1W呈低信號，增強后無明顯強化，T2W呈高信號。4例影像學均顯示腫瘤周圍無水腫，無占位效應或僅輕度占位效應，2例示中線輕度移位，1例顯示局部顱骨受壓變薄。病灶范圍從直徑2一5 cm不等。影像學均考慮為膠質瘤。

1.3 病理學檢查：標本經10%中爾馬林溶液固定，常規(guī)石蠟包埋，HE染色，免疫組化試劑：S-100、突觸素（Syn）、神經元特異白（NeuN）和膠質纖維酸性蛋白(GFAP)。試劑來自福州邁新公司。

2 結果

2.1 大體標本：腫瘤呈半透明膠凍狀，質中等，邊界不清，血供中等。其中1例較明顯囊性變。

2.2 鏡下所見：散在分布的結節(jié)狀瘤組織，小圓核細胞，多數(shù)小圓核細胞核周呈空暈狀的少枝膠質細胞樣細胞（oligodendrocyte-like cells,OLCs），胞質纖細突起形成疏松網狀、微囊狀，其間為稀薄粘液樣。成熟神經細胞散在分布于微囊內。間質血管較少，瘤組織未見壞死及核分裂像。

2.3 免疫組化：少枝膠質細胞樣細胞彌漫表達S―100，不表達膠質纖維酸性蛋白(GFAP)，部分表達突觸素（Syn）；神經元細胞表達突觸素（Syn）和神經元特異白（NeuN）；散在星形細胞表達膠質纖維酸性蛋白(GFAP)。

圖1、2示疏松網狀、微囊狀結構，其間為稀薄粘液樣，其中偶見漂浮著分化較好的神經元。HE×100

圖3示“膠質神經元成分”，其中主要為OLCs，少量星形細胞，偶見神經元細胞。HE×200

圖4示神經元細胞表達Syn。SP法×400

2.4 隨訪結果：本組4例隨訪6個月～4年，均無癲癇發(fā)作，MRI證實無腫瘤復發(fā)。

3 討論

DNT是一種少見的混合性神經細胞和膠質細胞腫瘤。大多首次發(fā)病于20歲前，男性比女性稍多見。臨床上表現(xiàn)為頑固性癲癇，多為局灶性小發(fā)作，少數(shù)人偶伴癲癇大發(fā)作，大多無顱內壓升高，僅少數(shù)病人伴頭痛、記憶力下降等［2］，位于小腦者可有行走不穩(wěn)［3］。無神經系統(tǒng)陽性體征。腫瘤主要長于幕上腦皮質和皮質下白質，也可發(fā)生于尾狀核、小腦和腦干，單結節(jié)或多結節(jié)。腫瘤多為灰黃，膠凍狀半透明。神經影響學不僅可以提示診斷，還有助于與膠質細胞腫瘤區(qū)分。它們大多呈特征性皮層帶狀擴大，MRI的T1W呈低信號，T2W呈高信號，瘤周無水腫和占位效應?？沙霈F(xiàn)鄰近骨質受壓變形,少數(shù)病例可出現(xiàn)強化、鈣化和囊性變［4,5］。

根據(jù)WHO2007分類分為“單純型”和“復雜型”兩種亞型［6］?！皢渭冃汀庇蓡我坏哪z質神經元成分構成；“復雜型”由使腫瘤呈多結節(jié)狀的膠質結節(jié)伴特異性膠質神經元成分和/或發(fā)育不良的大腦皮質構成，瘤細胞主要由少突膠質細胞樣的細胞（OLCs）、成熟神經元和星形細胞組成，組成細胞的多少各病例不同，在同一腫瘤不同區(qū)域也不同［6］?？尚纬山Y節(jié)狀也可呈彌漫狀分布；可非常類似普通膠質瘤或少見膠質瘤特點；可類似低級別膠質瘤顯示核的非典型性。有人提出“非特異”亞型［7］，本型具有相似的臨床表現(xiàn)，CT和MRI長期隨訪并未顯示腫瘤生長，但鏡下缺乏膠質神經元成分和多結節(jié)結構。

在HE染色光鏡下作為診斷依據(jù)［8］的形態(tài)學改變是被稱作“特殊的膠質神經元成分”，即OLCs沿著束狀的神經軸突和枝芽狀毛細血管多結節(jié)樣增生，并由粘液樣基質分隔開，粘液樣基質中漂浮著分化較好的神經元。OLCs形態(tài)與少突膠質細胞十分相似，細胞大小一致，核圓有核周空暈，可以分布在粘液樣微囊周圍，形成泡狀結構，或是分布在網狀組織周圍呈篩狀或菊形團樣結構。GFAP陽性的星形細胞成分多見于單純DNTs的特殊的膠質神經元成分中，但復雜型DNTs也可有，呈微結節(jié)狀或彌漫分布，這種膠質成分不易與傳統(tǒng)的少突膠質細胞腫瘤，毛細胞型或纖維型星形細胞瘤區(qū)分。神經元細胞分化較好，有報道個別病例可有黑色素細胞分化［9］。微血管網可從不明顯到非常豐富，可以見到錯構瘤樣的異常血管，無淋巴細胞浸潤及衛(wèi)星現(xiàn)象，一般無核分裂及壞死。有報導一些病例中可見少數(shù)核分裂和微血管增生，偶見壞死。有時可見到發(fā)育不良的大腦皮質（腦皮質組織結構紊亂，正常層狀結構喪失），很難與膠質瘤細胞增生的繼發(fā)性改變相鑒別。免疫組織化學染色，OLCs不表達GFAP，但表達S-100，可少數(shù)表達NeuN和Syn，成熟神經元表達Syn和NeuN。明確診斷尚需考慮⑴20歲以前起病的灶性癲癇伴不伴繼發(fā)性全身性癲癇；⑵缺少相關的神經系統(tǒng)功能缺失或僅有非進行性的先天性的功能缺失；⑶影像學上定位于幕上及皮層；⑷除了有囊性變外，沒有瘤周水腫或占位效應。

DNT組織學相當于WHOⅠ級，是可治愈的，手術切除即可，無需放、化療，需與少突膠質細胞瘤鑒別。后者有以下特點［10,11］:①為白質起源，早期累及皮質；②病灶較大，伴占位效應及明顯水腫；③瘤細胞排列緊密，彌散分布，或由纖維血管分割為多個小葉狀；④較多網狀或籬笆樣的血管；⑤殘留神經元周常有瘤細胞圍繞成衛(wèi)星狀；⑥較高的增殖活性。

參考文獻

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第9篇：病例分析報告范文

【關鍵詞】

子宮內膜間質肉瘤；宮頸；子宮內膜異位癥；免疫組化

宮頸子宮內膜間質肉瘤(Endometrial stromal sarcoma,ESS)是一種罕見的原發(fā)于宮頸的惡性腫瘤。經檢索，目前國內報道4例［14］，本文報道1例并復習文獻，對其臨床病理特點，免疫組化標記以及鑒別診斷進行探討，以提高對疾病的認識。

1 材料與方法

11 臨床資料 患者62歲，無誘因點滴狀陰道流血10 d伴尿頻于我院就診，婦科檢查見陰道頂端直徑70 cm球形實性腫物，突出宮頸下唇，表面見多量血管。彩超示：宮頸后唇處實質性低回聲區(qū)，大小76 mm×62 mm×86 mm，內部回聲不均勻，可見散在血流信號。 MRI示：宮頸區(qū)見包塊呈長T1長T2混雜信號，與直腸分界欠清晰，增強掃描該病灶明顯不均勻強化。印象診斷：考慮宮頸癌。遂行手術治療，申請術中冰凍。術中見宮頸峽部向下被巨大腫物占據(jù)，呈球形與周圍無粘連。術中冰凍：考慮宮頸間質肉瘤，低惡變。遂行子宮加雙附件切除術。

12 方法 標本經4%中性甲醛固定，常規(guī)切片、HE染色、免疫組化標記采用SP法，CD10、CK、Vimentin、ER、PR、SMA、Actin、 ainhibin、CD34 、NSE均購自邁新公司，所有抗體的免疫組化染色均設陽性和陰性對照。

2 結果

21 巨檢 全切子宮及雙側附件，子宮35 cm×3 cm×15 cm，內膜厚01 cm光滑，宮頸處見灰白色腫物113 cm×83 cm×72 cm，表面光滑，邊界清晰，切面灰白色、實性、結節(jié)狀、質細膩。雙卵巢、輸卵管表面切面未見特殊。

22 鏡檢 腫物由卵圓形及短梭形的瘤細胞構成，大部分呈彌漫性生長，有處呈條索狀、小梁狀生長。瘤細胞大小較一致，圍繞小血管呈螺旋狀排列，細胞胞界不清，核為圓形，核分裂像多見(8~10個/10 hPF)，胞質少，淺伊紅，形態(tài)類似增殖期子宮內膜間質細胞，局灶見片狀出血、壞死及炎細胞浸潤。

23 免疫組化 CD10、 CK灶狀(+)，Vimentin、ER、PR(+)；SMA、Actin、ainhibin、CD34、NSE()。

病理診斷：宮頸原發(fā)性子宮內膜間質肉瘤伴性索分化，左、右宮旁，雙側附件及陰道切緣未見腫瘤累及，萎縮性子宮內膜。

3 討論

子宮內膜間質肉瘤多發(fā)生于子宮體，發(fā)生在宮頸的ESS罕見，臨床常表現(xiàn)陰道流血及包塊形成，術前易誤診為平滑肌瘤及宮頸癌，多見于中老年婦女。診斷ESS首先要排除子宮內膜間質肉瘤累及宮頸，診斷依據(jù)為子宮無原發(fā)性腫瘤，宮頸腫瘤具有子宮內膜間質形態(tài)學特點，免疫組化結果支持。文獻多報道ESS與子宮內膜異位癥有關。本例雖然在腫瘤內未找到宮內膜腺體，但考慮腫瘤病灶大，局灶有出血、壞死，使子宮內膜腺體破壞、脫落。

31 診斷 以前子宮內膜間質肉瘤依據(jù)核分裂像數(shù)目(分別為每10個高倍視野10個核分裂)分為低度惡性和高度惡性兩種，目前將這一組腫瘤統(tǒng)稱為子宮內膜間質肉瘤，而核分裂活性只是評價預后的形態(tài)學指標之一。按照2003年WHO新分類，將有顯著的核多形性、非典型性及壞死，缺乏肉瘤中的血管結構和其他特征性表現(xiàn)的命名為未分化子宮內膜肉瘤。一般認為，子宮內膜間質細胞來自中胚層苗勒管，具有多向分化潛能，可進一步衍化成子宮平滑肌及上皮等各種細胞，具有上皮性及肌源性抗體表達。近年來CD10陽性作為ESS診斷的一個有效標記物已被廣泛應用，敏感性和特異性均很高。

32 鑒別診斷 Amant等［5］回顧性研究發(fā)現(xiàn)，ESS的誤診率比較高(約40%)，常被誤診為子宮平滑肌瘤，粘液樣平滑肌瘤等，其誤診原因可能與ESS具有多向分化的特點有關。

321 子宮平滑肌瘤 具有厚壁血管和裂隙樣結構明顯，而非小血管。h鈣調結合蛋白、催產素受體(OX)、Act、SMA、陽性，CD10陰性。

322 小細胞內分泌癌 瘤細胞體積小，排列呈島嶼狀或彌散狀，伴有菊形團，核深染，染色質細，NSE和低分子量角蛋白陽性。

323 惡性淋巴瘤 腫瘤細胞彌漫排列，缺乏特征性的血管形態(tài)。LCA、CD3、CD20陽性。324 顆粒細胞瘤 具有特征性的“咖啡豆”樣細胞核，缺乏橢圓形細胞圍繞螺旋小動脈樣血管排列，ainhibin、CD99陽性。

33 診斷及治療 ESS早期缺乏特異癥狀，不易診斷。活檢及影像學檢查斷特異性較差，術中冰凍可提高診斷率，但冰凍切片取材局限，術后石蠟切片及免疫組化對ESS的診斷具有重要意義。ESS最有效的治療方法是手術，手術后可輔以放療、化療及孕激素類藥物治療。

參考文獻

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