骨鹽與骨質(zhì)疏松的關(guān)系精選(九篇)
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第1篇：骨鹽與骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文
對(duì)于骨質(zhì)疏松，人們同樣也并不陌生。它好發(fā)于中老年人，特別是絕經(jīng)后女性，國(guó)外曾做過統(tǒng)計(jì)，在超過50歲的人群中，有1/4的女性和1/8的男性都患有骨質(zhì)疏松癥。
糖尿病與骨質(zhì)疏松似乎是兩種不相干的疾病。其實(shí)，它們有著密不可分的關(guān)系――
發(fā)生在骨骼系統(tǒng)的糖尿病慢性并發(fā)癥，危害性大，致殘、致死率高，是導(dǎo)致糖尿病患者軀體骨骼長(zhǎng)期疼痛和功能障礙的主要原因。
骨質(zhì)疏松：“骨形成”跟不上“骨吸收”
我們的骨骼組織由兩部分組成：膠原等蛋白質(zhì)形成的骨基質(zhì)，和以鈣、磷化合物為主的骨鹽。骨鹽沉積在骨基質(zhì)上構(gòu)成骨骼。然而，牢固堅(jiān)硬的骨骼并非一成不變，而是一直保持著“骨形成”和“骨吸收”的動(dòng)態(tài)平衡，從這個(gè)角度說，我們的骨骼每天都是“全新”的。這個(gè)平衡一旦被打破，就可能會(huì)出現(xiàn)各種類型的骨病。比如，當(dāng)“骨形成”的速度跟不上“骨吸收”，骨骼中骨量減少、骨組織微結(jié)構(gòu)破壞，就會(huì)導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥，使得骨脆性和骨折風(fēng)險(xiǎn)大大增加。骨質(zhì)疏松癥從病因上分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，原發(fā)性骨質(zhì)疏松往往是由于老年人骨形成能力降低，或者絕經(jīng)后女性雌激素水平下降導(dǎo)致骨吸收增加所致，而本文介紹的糖尿病性骨質(zhì)疏松癥屬于繼發(fā)性的一種。
糖尿病如何引起骨質(zhì)疏松
作為當(dāng)下最常見的內(nèi)分泌代謝性疾病，糖尿病除了存在糖、蛋白質(zhì)、脂肪的代謝紊亂，也會(huì)引起鈣質(zhì)流失和骨代謝的異常。糖尿病的典型癥狀是多飲、多尿，而大量的鈣、磷等礦物質(zhì)就會(huì)隨著尿液排出體外，如果此時(shí)缺乏必要的鈣劑補(bǔ)充，就會(huì)造成患者的“鈣負(fù)平衡”，繼而引發(fā)一系列的激素水平變化，促使溶骨作用增強(qiáng)，最終導(dǎo)致骨質(zhì)脫鈣、骨質(zhì)疏松。此外，糖尿病患者體內(nèi)的活性維生素D水平往往偏低，這會(huì)影響鈣、磷等礦物質(zhì)在腸道的吸收。2型糖尿病常有的胰島素敏感性下降對(duì)于骨骼的破壞更是雪上加霜，它會(huì)影響蛋白質(zhì)的正常代謝，使骨基質(zhì)合成減少。所有這些因素綜合在一起，最終導(dǎo)致糖尿病患者骨基質(zhì)減少，骨小梁破壞，骨密度降低，成為骨質(zhì)疏松癥發(fā)作的高危人群。
治骨質(zhì)疏松，先控制糖尿病
控制糖尿病 在治療糖尿病性骨質(zhì)疏松時(shí)，必須把處理糖尿病放在重中之重的位置。所謂“皮之不存，毛將焉附”，糖尿病病情控制穩(wěn)定，也就解除了骨質(zhì)疏松的重大誘因。這是預(yù)防、延緩和治療骨質(zhì)疏松癥的前提和基礎(chǔ)。
飲食 一般來說，糖尿病患者常規(guī)食譜中的鈣、鎂、鋅含量明顯不足。因此，糖尿病患者要保持營(yíng)養(yǎng)均衡，不能過度節(jié)食，平時(shí)應(yīng)多吃鈣含量豐富的食物，如牛奶等奶制品，富含鈣質(zhì)的蔬菜、豆類等。
運(yùn)動(dòng) 規(guī)律的有氧運(yùn)動(dòng)，如慢跑、快走、游泳、太極拳等，不僅能夠幫助糖尿病患者控制血糖和體重，還有助于強(qiáng)健骨骼、預(yù)防骨質(zhì)疏松。另外，充足日曬可以促使皮膚合成更多的活性維生素D，促進(jìn)腸道內(nèi)鈣的吸收，因此，建議糖尿病患者每天有不少于半小時(shí)的日曬時(shí)間。
除此以外，糖尿病患者還必須戒除一切不利于骨骼健康的生活習(xí)慣，比如吸煙、酗酒、大量飲咖啡、濃茶等。
第2篇：骨鹽與骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文
摘 要：目的：觀察糖骨康對(duì)糖尿病骨質(zhì)疏松患者骨密度(BMD)、空腹血糖(FBG)、糖化血紅蛋白和血清骨鈣素(BGP)含量的影響。方法：將139例糖尿病骨質(zhì)疏松患者隨機(jī)分為治療組74例，對(duì)照組65例，治療組服用中藥糖骨康湯劑，對(duì)照組服用蓋天力片，30天為1個(gè)療程，治療前后檢測(cè)BMD、FBG、糖化血紅蛋白和血清BGP含量的變化。結(jié)果：治療后兩組BMD和血清BGP含量顯著上升(P＜0.05或P＜0.01)，F(xiàn)BG、糖化血紅蛋白含量顯著下降(P＜0.05或P＜0.01)，治療組在升高BMD方面優(yōu)于對(duì)照組(p＜0.05)。結(jié)論：糖骨康通過調(diào)節(jié)糖尿病骨質(zhì)疏松患者血清BGP含量，降低血糖，抑制骨質(zhì)疏松。
關(guān)鍵詞：糖骨康；糖尿痛骨質(zhì)疏松；骨鈣素
中圖分類號(hào)：R681 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1673－7717(2007)07－1525－02
糖尿病為臨床常見病、多發(fā)病，患者長(zhǎng)期血糖控制不良可并發(fā)骨質(zhì)疏松，尤以女性多見，約占糖尿病患者總數(shù)的24％－52％。近年來研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病骨質(zhì)疏松的形成與多種生長(zhǎng)因子關(guān)系密切，糖骨康為治療糖尿病骨質(zhì)疏松癥的臨床驗(yàn)方，本研究觀察了該藥治療糖尿病骨質(zhì)疏松患者骨密度(BMD)、空腹血糖(FBG)、糖化血紅蛋白和血清骨鈣素(BGP)含量的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1．1 診斷及納入排除標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)1997年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)提出的診斷及分型標(biāo)準(zhǔn)制訂2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，并根據(jù)骨密度測(cè)定確診為合并骨質(zhì)疏松癥。排除風(fēng)濕、類風(fēng)濕、原發(fā)性甲亢、原發(fā)性甲旁亢、胃切除、肝病等影響骨代謝的疾病；排除治療期間服用皮質(zhì)類固醇激素、噻嗪類利尿劑、鈣劑、維生素D劑等影響骨代謝的藥物的患者。
1．2 臨床資料 所有病例均符合以上診斷及納入排除標(biāo)準(zhǔn)，患者按就診先后順序采用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分成兩組，治療組74例，其中男33例，女41例；年齡60－82歲，平均(69.5±10.7)歲。對(duì)照組65例中，男30例，女35例；年齡60－85歲，平均(67.8±11.3)歲。兩組患者在發(fā)病年齡、性別、病情、病程上均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。
1．3 分組及給藥治療組：糖骨康，由熟地黃、山茱萸、山藥、鎖陽、龜板、丹參、川芎組成，采用自動(dòng)煎藥機(jī)水煎包裝，2次/日，200ML/次，口服。對(duì)照組：蓋天力片，江蘇啟東蓋天力制藥廠生產(chǎn)(規(guī)格：150mg/片)，300mg/日，2次/日，口服。
以上兩組均配合飲食控制和口服西藥常規(guī)降糖藥，以優(yōu)降糖和二甲雙胍為主，連續(xù)用藥30天后檢測(cè)指標(biāo)。
1．4 檢測(cè)指標(biāo)①骨密度(BMD)測(cè)定：全部受檢者均在跟骨處采用以色列單能量x線骨密度測(cè)定儀進(jìn)行BMD測(cè)定(單位mg/cm2)。②空腹血糖(FBG)和糖化血紅蛋白、血清BGP含量測(cè)定：早晨空腹采集靜脈血，采用One touch血糖儀檢測(cè)FBG；采用比色法測(cè)定糖化血紅蛋白，試劑盒由南京建成生物工程研究所提供，批號(hào)：20050913；采用放免法測(cè)定血清BGP含量，試劑盒由晶美生物工程公司提供，批號(hào)：051011。
1．5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，顯著性差異水平以0.05、0.01為標(biāo)準(zhǔn)，運(yùn)用SPSS.11.5統(tǒng)計(jì)軟件數(shù)據(jù)處理，統(tǒng)計(jì)方法采用組間比較的t檢驗(yàn)、配對(duì)t檢驗(yàn)。
2 結(jié) 果
2．1 兩組患者FBG以及糖化血紅蛋白的比較治療后兩組FBG和糖化血紅蛋白顯著下降(P＜0.05或P＜0.01)，兩組比較無顯著性差異(P＞0.05)，結(jié)果見表1。
2．2 兩組患者BMD以及血清BGP含量的比較 治療后兩組BMD和血清BGP含量顯著上升(P＜0.05或P＜0.01)，治療組在升高BMD方面優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)，結(jié)果見表2。
3 討 論
糖尿病在全世界范圍內(nèi)呈增高趨勢(shì)，其急、慢性并發(fā)癥嚴(yán)重危害著患者的身體健康。而骨質(zhì)疏松癥剛是其中之一。糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松癥的原因目前尚不完全清楚，其可能原因如下：由于胰島素呈相對(duì)或絕對(duì)不足狀態(tài)，使骨基質(zhì)膠原蛋白分解增加的同時(shí)鈣丟失也增加；高血糖可引起滲透性利尿，使鈣、磷、鍵排泄增加；高尿糖阻滯腎小管對(duì)鈣、磷、鎂的重吸收，加重骨鹽丟失；低血鎂刺激甲狀旁腺，使甲狀旁腺激素分泌增加，促進(jìn)骨質(zhì)的吸收；長(zhǎng)期高血糖還可產(chǎn)生過多的糖基化終末產(chǎn)物，刺激破骨細(xì)胞因子的形成，使破骨細(xì)胞活性增加和對(duì)骨吸收加快。
第3篇：骨鹽與骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文
[關(guān)鍵詞] 慢性阻塞性肺疾??；骨質(zhì)疏松癥；血?dú)夥治?；骨密?/p>
[中圖分類號(hào)] R563 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2016）02（b）-0035-03
Impact factors of secondary osteoporosis in chronic obstructive pulmonary disease patients
WANG Zhi-gang WANG Mei LIN Xue-jun ZHENG Hong-yan
Department of Breath Internal Medicine，People′s Hospital Affiliated to Quanzhou Medical College，Quanzhou 362000，China
[Abstract] Objective To explore the impact factors of secondary osteoporosis （OP） in patients with chronic obstructive pulmonary disease（COPD）. Methods 50 patients with medium and serve COPD from January to August 2015 of our hospital and 30 elderly health people were collected.The biochemical index changes of blood gas，pulmonary function，bone density and bone metabolism were detected and analyzed. Results The BMD of left femoral neck and lumbar vertebrae L1-4 in COPD group was obvious lower than that of control group respectively（P
[Key words] Chronic obstructive pulmonary disease；Osteoporosis；Blood gas analysis；Bone mineral density
慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種可防可治的、具有氣流受限不完全可逆且進(jìn)行性發(fā)展特征的疾病。研究表明，其為一種累及全身的慢性炎癥疾病，可累及骨骼、心腦血管、血液等多個(gè)系統(tǒng)[1]。骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis，OP）是COPD重要的系統(tǒng)性合并癥之一，在COPD中占36%～60%[2]。以往的研究主要著眼于急性缺氧對(duì)骨代謝的影響上，近年來發(fā)現(xiàn)慢性持續(xù)缺氧對(duì)骨骼代謝也起著舉足輕重的作用。本實(shí)驗(yàn)擬通過測(cè)定COPD中、重度患者肺功能，血?dú)夥治雠c骨代謝、骨密度（bone mineral density，BMD）等指標(biāo)，對(duì)老年COPD患者繼發(fā)OP的影響因素進(jìn)行初步探討。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2015年1～8月本科收治的中、重度COPD住院患者50例為COPD組，年齡65～75歲，平均（67.7±5.8）歲，其中男28例，女22例；吸煙34例，未吸煙16例；病史4～36年，中位數(shù)17年，均無死亡或失訪。采取分層隨機(jī)方法，設(shè)同期健康對(duì)照組30例，年齡60～76歲，平均（62.7±5.3）歲，其中男18例，女12例；吸煙19例，未吸煙11例。兩組的性別、年齡和吸煙情況比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。參與研究對(duì)象均簽署知情同意書。COPD診斷均符合《中華醫(yī)學(xué)會(huì)COPD診療指南（2013年修訂版）》標(biāo)準(zhǔn)，具體如下：①合并原發(fā)性心、肝、腎疾病，原發(fā)性高血壓病或其他嚴(yán)重軀體疾病者。②合并糖尿病、甲狀腺及甲狀旁腺等內(nèi)分泌疾患，服用影響骨代謝藥物者。③有明確的繼發(fā)性O(shè)P之病因者。④在診斷COPD前已有骨質(zhì)疏松表現(xiàn)者。
1.2 檢測(cè)方法
采用雙能X線密度儀（GE，Lunar iDXA）對(duì)正位腰椎L1-4、左股骨頸測(cè)定BMD。應(yīng)用德國(guó)Jaeger肺功能儀（Care Fusion，Mast）測(cè)定FEV1%、FVC等指標(biāo)。采用血?dú)夥治鰞x（美國(guó)，Nova Biomedical）測(cè)定氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）。由本院化驗(yàn)室采用全血自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血鈣（Ca2+）、血磷（P）、堿性磷酸酶（ALP）。采用雅培公司Architect I 2000SR型全自動(dòng)免疫分析儀及配套試劑，應(yīng)用化學(xué)發(fā)光微粒子免疫分析（CMIA）方法檢測(cè)甲狀旁腺激素（PTH）。采用英國(guó)IDS公司25（OH）D3酶聯(lián)免疫試劑盒，經(jīng)BioRad公司Model680酶標(biāo)儀檢測(cè)25（OH）D3。
1.3 數(shù)據(jù)處理
采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。兩因素之間的關(guān)聯(lián)性分析采用直線相關(guān)性分析，以P
2 結(jié)果
2.1 兩組左股骨頸、腰椎L1-4BMD的比較
COPD組的左股骨頸、腰椎L1-4BMD明顯低于健康對(duì)照組（P
表1 兩組左股骨頸、腰椎L1-4BMD的比較（g/cm2，x±s）
與健康對(duì)照組比較，*P
2.2 兩組骨代謝生化指標(biāo)的比較
與健康對(duì)照組比較，COPD組的25（OH）D3明顯降低，PTH明顯升高（P
2.3 兩因素間的關(guān)聯(lián)性分析
25（OH）D3水平與FEV1%預(yù)計(jì)值呈線性正相關(guān)（r=0.403，P=0.430）。BMD降低與PaO2水平密切相關(guān)（r=0.355，P=0.203），而與PaCO2和其他生化指標(biāo)無明顯關(guān)系。
3 討論
本實(shí)驗(yàn)中BMD檢測(cè)結(jié)果提示，COPD組較健康對(duì)照組左股骨頸及腰椎L1-4BMD明顯降低，提示COPD患者骨質(zhì)疏松發(fā)生率較正常健康老年人升高。Jorgensen等[3]在丹麥進(jìn)行的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，院外COPD患者中約有68%合并有OP，與上述結(jié)果相符。另有研究認(rèn)為，骨質(zhì)疏松的發(fā)病率同F(xiàn)EV1%呈負(fù)相關(guān)[4]。
25（OH）D3是活性維生素D在血液中的主要儲(chǔ)存方式，濃度是1，25-（OH）2D3的1000倍，且半衰期可達(dá)2～3個(gè)月，故臨床上常通過測(cè)定其含量來反映機(jī)體維生素D3的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)[5]。COPD患者25（OH）D3不足的原因可能有：攝入的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)少，肌肉和脂肪儲(chǔ)備量低；戶外活動(dòng)受限，日照時(shí)間短；伴隨老齡出現(xiàn)皮膚的老化；糖皮質(zhì)激素的分解代謝增加[6]。而維生素D缺乏可引起PTH分泌增加或繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)[7]。PTH對(duì)骨代謝起著雙向調(diào)節(jié)作用，最終影響取決于其濃度及維持方式，持續(xù)高濃度可促使骨吸收，而間歇低劑量的升高則可促進(jìn)骨形成，但對(duì)于25（OH）D3在何種濃度下可抑制PTH的分泌，目前尚無統(tǒng)一定論[8-9]。本研究中，ALP在COPD組有上升趨勢(shì)，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可能是雖然血清中ALP來源于肝臟和骨骼，但是ALP有6種同工酶，僅50%來源于骨，因此對(duì)骨代謝缺乏特異度和敏感度。骨轉(zhuǎn)換是復(fù)雜的生化反應(yīng)，鈣磷乘積存在一定關(guān)系。以mg/dl表示時(shí)[Ca]×[P]常數(shù)為35～40，高于上限時(shí)出現(xiàn)骨鹽沉積，低于下限則出現(xiàn)骨鹽溶解。本實(shí)驗(yàn)中COPD組Ca2+、P均低于對(duì)照組，提示在COPD患者可能存在一定程度的骨鹽溶解。
本實(shí)驗(yàn)提示25（OH）D3水平與FEV1%預(yù)計(jì)值呈線性正相關(guān)。目前認(rèn)為，25（OH）D3對(duì)COPD的影響存在血鈣效應(yīng)和非血鈣效應(yīng)[10]。血鈣效應(yīng)體現(xiàn)在成年后維生素D缺乏可出現(xiàn)骨軟化癥，表現(xiàn)為骨痛、骨骼畸形、骨折[11-12]，而由骨質(zhì)疏松引起的椎骨壓縮性骨折和肋骨骨折可能是導(dǎo)致COPD患者肺功能下降的常見原因。非血鈣效應(yīng)體現(xiàn)在抗炎、抗感染、肺組織重建、骨骼肌健康等方面。本研究中5.2%的受試者血清25（OH）D3水平≤10 mmol/L，但臨床癥狀、生化指標(biāo)無低鈣低磷血癥的表現(xiàn)，而其骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)（ALP）已發(fā)生明顯改變。摩納哥的一項(xiàng)研究也有類似結(jié)論[13]。提示在血清25（OH）D3水平很低的情況下，臨床上也可能不出現(xiàn)骨軟化、低鈣低磷血癥的癥狀，考慮可能與維生素D受體基因的個(gè)體差異性和維生素D結(jié)合蛋白多態(tài)性有關(guān)。
本研究中，BMD降低與PaO2水平密切相關(guān)，而與PaCO2和其他生化指標(biāo)無明顯關(guān)系。低氧是骨代謝的重要調(diào)節(jié)因子，機(jī)體感受后可產(chǎn)生低氧誘導(dǎo)因子-1α，進(jìn)而通過調(diào)控血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子影響血管生成[14]，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的表達(dá)水平與低氧程度成正比，而血管生成和骨形成可進(jìn)行相互作用，隨著低氧持續(xù)時(shí)間的延長(zhǎng)呈先增高后降低的趨勢(shì)。
綜上所述，COPD為慢性進(jìn)行性加重的缺氧性疾病，機(jī)體需要不斷適應(yīng)低氧狀態(tài)以維系生命活動(dòng)的進(jìn)行，為此產(chǎn)生一系列保護(hù)性反應(yīng)，故可使一些骨代謝指標(biāo)出現(xiàn)代償性的增高。25（OH）D3水平或許可作為早期診斷COPD繼發(fā)OP的有效指標(biāo)，而其防治關(guān)鍵在于改善缺氧。25（OH）D3對(duì)于骨代謝的影響亦具兩面性[15]，生理劑量可提高成骨細(xì)胞活性，增加其數(shù)目，促進(jìn)骨形成；超過生理需要量則可提高破骨細(xì)胞的活性，出現(xiàn)骨質(zhì)破壞。鑒于目前關(guān)于補(bǔ)充血清25（OH）D3的適宜水平尚無定論，有必要對(duì)此進(jìn)行進(jìn)一步研究。
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第4篇：骨鹽與骨質(zhì)疏松的關(guān)系范文
關(guān)鍵詞：妊娠期 哺乳期 骨密度 超聲測(cè)定
【中圖分類號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1008-1879(2012)03-0014-01
在人體必需的眾多元素當(dāng)中，鈣是其中非常重要的一種。在妊娠以及哺乳期間，婦女對(duì)鈣的需求量非常大，不僅僅要滿足機(jī)體自身對(duì)鈣的需求，還要滿足胎兒的生長(zhǎng)發(fā)育，此外，在產(chǎn)后的哺乳當(dāng)中也需要大量補(bǔ)充鈣。如果孕婦的鈣補(bǔ)充不足，會(huì)引起機(jī)體處于負(fù)鈣平衡的狀態(tài)，骨的峰值會(huì)大幅降低，骨大量丟失。本研究對(duì)不同孕周的孕婦以及哺乳期婦女進(jìn)行骨密度的監(jiān)測(cè)，使用超聲跟骨骨密度儀，了解在不同的孕周以及哺乳期間婦女骨密度所發(fā)生的變化。
1 資料與方法
1.1 一般對(duì)象。選取我院同一時(shí)期之內(nèi)的孕婦以及哺乳期婦女，共113例，其中包括40名孕周為17到23周的孕婦，35名孕周為28到33周的孕婦以及38名哺乳期（產(chǎn)后35天到50天）婦女，飲食正常，且無妊娠反應(yīng)以及相關(guān)并發(fā)癥，也未患有骨代謝方面的疾病，未服用鈣補(bǔ)充劑。
1.2 測(cè)量方法。使用超聲骨密度測(cè)量?jī)x對(duì)受試對(duì)象的右側(cè)跟骨進(jìn)行骨密度的測(cè)量，使用的儀器為美國(guó)GE公司生產(chǎn)，同時(shí)記錄受試對(duì)象的年齡以及身高和體重。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，數(shù)據(jù)采取均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差的形式來表示，組間的比較使用t檢驗(yàn)，P
2 結(jié)果
2.1 三組受試對(duì)象的骨密度測(cè)量結(jié)果。孕周為17周到23周組，孕周為28周到33周組以及哺乳期組的跟骨骨密度都低于正常范圍，三組的測(cè)量結(jié)果依次為：（0.526±0.128）/cm2，（0.503±0.093）/cm2以及（0457±0.038）/cm2。孕28周到33周組的跟骨骨密度水平比孕17到23周組稍有下降，但兩者之間的對(duì)比不存在顯著性差異；哺乳期婦女組的跟骨骨密度水平下降較為明顯，與孕17到23周組以及孕28到33周組的相比，均表現(xiàn)出顯著性的差異（P
2.2 三組受試對(duì)象的跟骨超聲傳導(dǎo)速度（SOS）。孕周為17周到23周組，孕周為28周到33周組以及哺乳期組的超聲傳導(dǎo)速度都有所下降，三組的測(cè)量結(jié)果分別是1837±119.2米每秒，1828±125.2米每秒以及1784±83.23米每秒。孕28周到33周組的SOS與孕17周到23周組相比，無顯著性差異；產(chǎn)后35天到59天組的SOS下降較為明顯，與孕17周到23周組以及孕28周到33周組的相比，均表現(xiàn)出顯著性的差異（P
3 討論
我國(guó)妊娠婦女的平均年齡大約在25歲，這個(gè)階段恰好是骨密度達(dá)到高峰的時(shí)期［1］，而為了滿足胎兒生長(zhǎng)發(fā)育的需求，母體在生理上需要進(jìn)行相關(guān)的調(diào)節(jié)，目的是保證血清當(dāng)中礦物質(zhì)的水平不會(huì)出現(xiàn)大幅度的改變，同時(shí)要在正常范圍內(nèi)。主要的調(diào)節(jié)是增加甲狀旁腺素的分泌，減少降鈣素的合成以及分泌，此時(shí)破骨細(xì)胞會(huì)大量增加，活性也會(huì)相應(yīng)地得到增強(qiáng)，進(jìn)而溶解骨鹽，溶解之后所得的骨鈣就會(huì)進(jìn)入血液當(dāng)中，被胎兒吸收利用，母體則會(huì)出現(xiàn)負(fù)鈣平衡的狀態(tài)，而且骨丟失在女性30歲之后就開始了，若此時(shí)妊娠則會(huì)讓骨丟失的速度大大加快［2］。
在妊娠期當(dāng)中，母體中的鈣被大量地運(yùn)送至胎兒，以保證其生長(zhǎng)發(fā)育的順利進(jìn)行。當(dāng)妊娠進(jìn)行到后期，胎兒的運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)逐漸發(fā)育成熟，尤其是骨骼的生長(zhǎng)，此過程中，母體需要補(bǔ)充大量的鈣，以滿足胎兒骨骼發(fā)育的需求，若得不到足夠的補(bǔ)充，則母體的鈣會(huì)加速丟失，最終可能會(huì)導(dǎo)致母體出現(xiàn)骨質(zhì)疏松的癥狀［3］。對(duì)于新生兒，其賴以生長(zhǎng)的鈣是通過母體的乳汁獲取，所以母體的鈣在哺乳期也會(huì)加速流失，有研究顯示連續(xù)8個(gè)月以上的哺乳會(huì)造成母體骨密度水平顯著下降，而骨密度要恢復(fù)至基線最長(zhǎng)需要4年的時(shí)間［4］，因此保持對(duì)孕婦以及哺乳期的母親進(jìn)行規(guī)律的骨密度監(jiān)測(cè)有重要的意義。
國(guó)內(nèi)外有大量關(guān)于孕期出現(xiàn)骨丟失的報(bào)道，但是何時(shí)丟失最快以致骨密度下降的報(bào)道沒有一致性的研究［5,6］。從此次的研究可以看出，孕周在28到33周之前骨量可能有一定的丟失，但是骨密度顯著下降是在孕33周之后才開始呈現(xiàn)的。因此，鈣劑的補(bǔ)充可以從懷孕的中期（16到23周）就開始，到孕晚期（30到33周）需要加大鈣劑的攝取量，最大程度地避免骨密度發(fā)生下降。另外，可以從孕30周到33周之后開始監(jiān)測(cè)骨密度，維持到產(chǎn)后1年，不需要過早地監(jiān)測(cè)。
目前測(cè)定骨密度的方法有好幾種，如單光子吸收法、雙能X線吸收法等，這些方法的精確度很高，但是也有很強(qiáng)的放射性［7］，孕婦不能使用這些方法測(cè)定骨密度，而超聲骨密度儀是以超聲的方式進(jìn)行骨密度的測(cè)定，而且精確性非常高，是近十年當(dāng)中發(fā)展起來的技術(shù)，其測(cè)量部位是跟骨。超聲監(jiān)測(cè)無放射性，對(duì)孕婦以及哺乳期的婦女是安全且精準(zhǔn)的骨密度監(jiān)測(cè)方式。
參考文獻(xiàn)
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