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公務(wù)員期刊網(wǎng) 精選范文 呼吸道粘膜受損的表現(xiàn)范文

呼吸道粘膜受損的表現(xiàn)精選(九篇)

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呼吸道粘膜受損的表現(xiàn)

第1篇:呼吸道粘膜受損的表現(xiàn)范文

【關(guān)鍵詞】 氣管插管 呼吸道暢通 人工呼吸

2006年3月—2010年3月,我們對(duì)27例顱腦損傷合并返流物誤吸的病人,進(jìn)行迅速清除呼吸道返流物,立即氣管插管,氣道沖洗,人工呼吸,氣管內(nèi)予以地塞米松、阿托品等藥物進(jìn)行麻醉處理,收到了良好的效果,現(xiàn)報(bào)告如下:

1 臨床資料及方法

1.1臨床資料 全組36例病人,男28例,女8例。年齡16—65歲。其中車禍所致顱腦面部損傷26例,高處墜落6例,酒后摔傷所致顱內(nèi)血腫4例。SpO2

1.2處理方法

1.2.1立即將病人頭偏向一側(cè),并置頭低位,充分吸引清除口腔、咽腔嘔吐物及積血。

1.2.2氣管插管,控制呼吸道,需麻醉誘導(dǎo)的28例用芬太尼、力月西、丙泊酚、氯化琥珀腥咸,誘導(dǎo)時(shí)應(yīng)以小潮氣量面罩給氧,直接插管的8例。

1.2.3氣管插管后保持頭低位,吸凈氣管內(nèi)的誤吸物,吸引時(shí)注意觀察吸出物的性狀。并用生理鹽水10ml+地塞米松10mg沖洗氣管2—3次,充分吸凈后,手控人工呼吸,應(yīng)以小潮氣量通氣為好。

1.2.4持續(xù)監(jiān)測(cè)SpO2有所改善后,再經(jīng)氣管導(dǎo)管用生理鹽水10ml+阿托品0.5mg(東茛菪堿3mg)+地塞米松10mg分2 次注入氣管內(nèi)。

2 結(jié)果

經(jīng)上述處理,除9例因傷勢(shì)過重死亡外,其余病人在手術(shù)過程中SpO2均保持在90%以上,肺部聽診呼吸音清晰,無明顯哮鳴音,16例清醒拔管,11例帶管回病房,術(shù)后72小時(shí)監(jiān)測(cè),27例病人呼吸良好,SpO2>98%,無呼吸功能不全的表現(xiàn)。

3 討論

通過本組顱腦損傷合并返流誤吸病人的救治,我們深刻地認(rèn)識(shí)到:(1)對(duì)病人發(fā)生或懷疑有返流誤吸時(shí),應(yīng)迅速選擇麻醉,積極配合手術(shù)醫(yī)師救治病人,不要因未做術(shù)前準(zhǔn)備而延誤了救治時(shí)機(jī),以免造成廣泛的細(xì)支氣管和肺泡的損傷,導(dǎo)致吸入性肺炎,甚至造成不可挽回的后果。(2)處理方法應(yīng)迅速準(zhǔn)確,充分得當(dāng),置病人頭低位非常重要,利用和重力的作用,使返流誤吸物從氣管向口腔方向流動(dòng),不至于繼續(xù)向肺部漫延。(3)人工呼吸應(yīng)以手控低壓小潮量通氣,避免了機(jī)控呼吸的高壓氣流將誤吸物壓入終末支氣管及肺泡的可能性。(4)采用氣管內(nèi)給藥的方式,使藥物直接作用于受損的呼吸道粘膜,縮短了靜脈給藥的起效時(shí)間,對(duì)防治氣管粘膜水腫和保護(hù)肺泡的功能都起到良好的作用。同時(shí)減少了呼吸道分泌物,有利于麻醉的操作和管理。(5)術(shù)畢氣管導(dǎo)管的拔除,應(yīng)視病人各項(xiàng)生命體征及清醒情況而定,對(duì)術(shù)后沒有完全清醒的病人應(yīng)將氣管導(dǎo)管保留,帶回病房以確保安全。

總之,我們認(rèn)為對(duì)顱腦損傷合并返流誤吸的病人采取上述麻醉方法是行之有效的。

第2篇:呼吸道粘膜受損的表現(xiàn)范文

關(guān)鍵詞:慢性阻塞性肺疾??;病因;診斷;措施;護(hù)理

1慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病,簡(jiǎn)稱COPD,是一種以不完全可逆性氣流受限為特征,呈進(jìn)行性發(fā)展的肺部疾病。COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病,其患病人數(shù)多,死亡率高。在世界上,COPD的死亡率居所有死因第四位,造成了巨大的社會(huì)負(fù)擔(dān)。

2病因

2.1吸煙

煙草中的焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)成分,可損傷氣道上皮細(xì)胞,使巨噬細(xì)胞吞噬功能降低和纖毛運(yùn)動(dòng)減退;吸煙可促進(jìn)粘液分泌,使氣道凈化能力減弱;也可使支氣管粘膜充血水腫和粘液積聚,而易引起感染。慢性炎癥及吸煙刺激,引起支氣管平滑肌收縮,氣流受限等。

2.2職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)

職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)是指如煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等,濃度過大或接觸時(shí)間過長(zhǎng),均可導(dǎo)致與吸煙無關(guān)的COPD。

2.3空氣污染

大氣中的二氧化硫、二氧化氮、氯氣等有害氣體可損傷氣道粘膜,使纖毛清除功能下降,粘液分泌增多,為細(xì)菌感染創(chuàng)造條件。

2.4感染

長(zhǎng)期、反復(fù)的呼吸系統(tǒng)感染可破壞氣道正常的防御功能,損傷細(xì)支氣管和肺泡。

2.5蛋白酶一抗蛋白酶失衡

各種原因引起的蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。

2.6其他

機(jī)體內(nèi)在因素如呼吸道防御能力及免疫功能降低、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)不足、氣溫突變等都可能參與COPD的發(fā)生與發(fā)展。

3COPD的診斷和護(hù)理措施

3.1氣體交換受損

(1)與吸煙有關(guān)。有臨床報(bào)告顯示,吸煙可破壞肺彈力纖維,最終導(dǎo)致肺氣腫的發(fā)生,使病情惡化。因此,從患者入院,就應(yīng)告知吸煙對(duì)疾病的發(fā)生發(fā)展有著推波助瀾的作用,只會(huì)加快患者肺功能的損害。COPD的病程是無法逆轉(zhuǎn)的,對(duì)于該病,只會(huì)越來越嚴(yán)重,在護(hù)理過程中,只有讓患者有良好的生活習(xí)慣才能保持或者不加快病情的發(fā)展進(jìn)度,在護(hù)理由吸煙引起的COPD時(shí),應(yīng)該為患者做好吸煙危害的宣教,告知患者應(yīng)積極地配合醫(yī)護(hù)人員的治療要求。在患者病情好轉(zhuǎn)出院后,告知家屬,應(yīng)該監(jiān)督患者少量吸煙或者戒煙,防止病情的惡化。

(2)與感染有關(guān)。臨床觀察中,COPD嚴(yán)重時(shí)會(huì)合并肺部感染。此時(shí)患者一般表現(xiàn)是:在白天溫度較穩(wěn)定,38.5℃~38.7℃,夜間不穩(wěn)定,38℃~40℃??人?,咳痰,痰液色黃,量多且粘稠,導(dǎo)致患者發(fā)生氣道氣體交換受損。當(dāng)發(fā)現(xiàn)患者體溫過高時(shí),應(yīng)該立即通知醫(yī)生,做好護(hù)理措施,告知患者多飲水,要每隔半小時(shí)測(cè)一次體溫,如發(fā)現(xiàn)體溫持續(xù)升高,應(yīng)給予先溫水擦浴或者酒精擦浴,再給予冰敷及至冰凍輸液。在為COPD患者進(jìn)行輸液時(shí),滴數(shù)要嚴(yán)格按照醫(yī)囑,防止患者在快速輸液時(shí)發(fā)生急性心衰和肺水腫,在輸液過程中觀察心電監(jiān)護(hù),如果發(fā)生心動(dòng)過速,患者訴心慌,咳嗽,咳粉紅色泡沫痰,應(yīng)該立即通知醫(yī)生,給予抗心衰和肺水腫的藥物。COPD的患者在發(fā)熱期間,護(hù)士應(yīng)該嚴(yán)密的監(jiān)控其體溫的變化,做好護(hù)理,讓患者減輕不適。

(3)與吸入職業(yè)粉塵、化學(xué)物質(zhì)和有害氣體有關(guān)?;颊唛L(zhǎng)期接觸工業(yè)廢氣會(huì)導(dǎo)致支氣管哮喘的發(fā)生,因而氣道受損,導(dǎo)致COPD急性加重期時(shí)發(fā)生氣體交換受阻。當(dāng)患者癥狀好轉(zhuǎn),出院時(shí),應(yīng)告知患者斷絕與工業(yè)廢氣的接觸,如果患者無法斷絕接觸,那就做好防護(hù)措施,盡量少接觸工業(yè)廢氣,隨時(shí)做好隨訪。如有不適,即時(shí)到醫(yī)院做檢查,防止病情惡化。

3.2清理呼吸道無效

清理呼吸道無效與痰液粘稠、增多有關(guān)。清理呼吸道無效,會(huì)導(dǎo)致呼吸道功能嚴(yán)重?fù)p害,引起缺氧、高碳酸血癥和肺部嚴(yán)重感染,常危及患者生命。此類患者護(hù)理,應(yīng)遵醫(yī)囑給予祛痰藥物,并教會(huì)患者家屬,拍背的方法,協(xié)助患者排出痰液。對(duì)于無力咳痰的患者,床旁應(yīng)備好吸痰器,必要時(shí)給予患者吸痰,保持患者呼吸道的通暢,防止窒息。吸痰時(shí),注意吸痰的正確方式,并且在吸痰過程中注意要觀察患者的氧飽和度,避免患者在吸痰過程中發(fā)生窒息。

3.3低效性呼吸型態(tài)

低效性呼吸形態(tài)與支氣管分泌物過多且粘稠而導(dǎo)致氣道阻塞有關(guān)。臨床上,COPD的患者都會(huì)有不通程度的發(fā)紺,急性發(fā)作期時(shí),患者全身發(fā)紺,吸氧后,患者缺氧狀態(tài)改善。一旦離開氧氣的支持,缺氧癥狀又立即出現(xiàn)。所以此類患者不宜離開氧氣的供給,需要長(zhǎng)時(shí)間的氧氣供給。在使用雙側(cè)鼻導(dǎo)管時(shí),醫(yī)務(wù)人員可以在鼻導(dǎo)管之間放一塊面積為1立方厘米的海綿墊或者棉花墊來增進(jìn)患者的舒適感。氧氣雖然已濕化,但仍易使鼻腔干燥,可以用生理鹽水濕潤(rùn)鼻腔黏膜,促進(jìn)患者的舒適感,也可以多喝水來減輕咽部的干燥。對(duì)于一些可以配合的病人我們還可以通過教會(huì)病人運(yùn)用縮唇呼吸、膈式或腹式呼吸而使病人的呼吸功能得到鍛煉。

3.4活動(dòng)無耐力

活動(dòng)無耐力與COPD的患者疲勞、呼吸困難、氧供與氧耗失衡有關(guān)。在臨床中觀察發(fā)現(xiàn),COPD合并高血壓的患者輕微活動(dòng),如翻身,起身。都會(huì)引發(fā)患者呼吸急促、呼吸困難、血壓突然升高。但是,待呼吸平靜后,復(fù)測(cè)血壓又恢復(fù)到患者的基礎(chǔ)血壓。所以在護(hù)理過程中,應(yīng)該隨時(shí)觀察患者的血壓變化過程,告知家屬當(dāng)患者活動(dòng)時(shí),注意緩慢,或者家屬協(xié)助,如病情需要,患者應(yīng)該臥床休息。

3.5營(yíng)養(yǎng)失調(diào)

營(yíng)養(yǎng)低于患者機(jī)體需要量,與食欲降低,攝入減少,腹脹,呼吸困難,痰液增多有關(guān)。臨床觀察發(fā)現(xiàn),COPD的患者一般狀況差,消瘦,偶有呈貧血貌。應(yīng)該為患者制定出高熱量,高蛋白,高維生素的飲食計(jì)劃,對(duì)于有貧血的患者,應(yīng)該找出原因,對(duì)癥治療。為減少呼吸困難,保存能量,病人飯前至少需要休息30分鐘,患者進(jìn)食時(shí),應(yīng)細(xì)嚼慢咽,少食多餐。如果病人不能通過進(jìn)食吸收足夠的營(yíng)養(yǎng),可以遵醫(yī)囑使用全胃腸外營(yíng)養(yǎng)。對(duì)于患有糖尿病的患者,在做好補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)的情況下還應(yīng)監(jiān)測(cè)患者的血糖變化,防止患者發(fā)生酮癥酸中毒。

3.6焦慮

焦慮與呼吸困難,健康狀況的改變,病情危重有關(guān)。臨床觀察中,患者在住院期間,表現(xiàn)易發(fā)怒,對(duì)家屬和醫(yī)務(wù)人員多有不滿,更有甚者,把因恐懼造成的暴躁心理發(fā)泄到醫(yī)護(hù)人員身上。所以醫(yī)護(hù)人員應(yīng)該做到耐心地為患者解釋病情變化,安撫情緒,盡量減少患者的焦慮情況,做好心理護(hù)理。同時(shí)給患者創(chuàng)造良好的睡眠環(huán)境,減少不必要的外來刺激。教會(huì)患者一些促進(jìn)睡眠的方法,幫助患者養(yǎng)成規(guī)律的睡眠習(xí)慣。減少睡前活動(dòng),避免睡前興奮,睡前喝熱牛奶一杯,避免咖啡、茶等,睡前熱水泡腳、洗熱水澡、聽輕音樂等;使用放松術(shù),如:緩慢深呼吸,全身肌肉松弛等;臥于舒適,全身放松,閉上眼睛,慢慢入睡。

第3篇:呼吸道粘膜受損的表現(xiàn)范文

近年來,肺炎支原體(MP)已成為兒科呼吸道感染重要病原之一,MP不僅損害呼吸系統(tǒng),又可導(dǎo)致多系統(tǒng)、多臟器功能損害?,F(xiàn)將我科近2年來診治MP感染患兒臨床資料進(jìn)行總結(jié),報(bào)告如下:

1 臨床資料

1.1 一般資料:本組66例,男36例,女30例,年齡6m至12歲,其中6月至3歲6例,3歲---6歲22例,>6歲38例,病程

1.2 臨床表現(xiàn) :以發(fā)熱、咳嗽為主要癥狀,發(fā)熱64例,其中體溫低于38℃ 8例,38-39℃ 10例,≥39℃ 48例,以弛張熱或不規(guī)則發(fā)熱為主,熱程2~15d,66例患兒均有咳嗽,有單聲咳,部分有刺激性咳,58例以干咳為主,8例伴有咳痰,其中2例咳黃色痰。體征:入院聽診兩肺呼吸音粗,16例雙側(cè)聞及濕羅音,3例單側(cè)聞及濕羅音,40例單側(cè)呼吸音減低,2例雙側(cè)呼吸音減低,5例聞及痰鳴音,15例伴肺外表現(xiàn),以年長(zhǎng)兒多見,其中心肌受累8例,表現(xiàn)胸悶、氣短、乏力、心肌酶升高;神經(jīng)系統(tǒng)受累4例,表現(xiàn)頭痛、嘔吐;腎臟受累1例,表現(xiàn)血尿、蛋白尿;皮膚粘膜受損2例,表現(xiàn)軀干部蕁麻疹,消褪后無色素沉著。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查:66例患兒于入院后2-5天抽靜脈血查MP-IgM陽(yáng)性,其中4例1周后復(fù)查亦陽(yáng)性。外周血白細(xì)胞(4.0~10.0)x109/L 41例,>10.0x109/L25例,心肌酶譜異常8例,胸片檢查:右肺上葉大片模糊影8例,右肺下野大片模糊影23例,左肺中野3例,左肺下野6例,雙肺紋理增粗紊亂26例。

1.4 治療:應(yīng)用紅霉素25~30mg/kg.d,靜點(diǎn)10~14d,體溫正常,癥狀及體征消失,出院。繼續(xù)口服羅紅霉素,總療程3W左右。對(duì)紅霉素不耐受,予阿奇霉素靜點(diǎn),5~10mg/kg.d,靜點(diǎn)2個(gè)療程,每個(gè)療程5天,間隔3天,改口服。對(duì)合并細(xì)菌感染患兒,加頭孢類抗生素,對(duì)反復(fù)高熱,癥狀重,早期予激素治療,對(duì)于反復(fù)發(fā)熱,咳嗽,遷延不愈靜脈給丙種球蛋白,連用3天,對(duì)于存在肺外并發(fā)癥,予以保肝,營(yíng)養(yǎng)心肌等治療。

第4篇:呼吸道粘膜受損的表現(xiàn)范文

一般情況下,較多創(chuàng)傷患者未能在入院前得到及時(shí)有效的處置,入院后有較多患者合并休克,危及生命,這要求醫(yī)護(hù)人員在有限條件下,能及時(shí)準(zhǔn)確的對(duì)休克患者作出急救。我科在近年來收治的創(chuàng)傷患者,有52名并發(fā)休克,現(xiàn)將在救護(hù)過程中的幾點(diǎn)體會(huì)介紹如下: 1.早期出現(xiàn)體克

(1)意識(shí)狀態(tài),在休克早期由于交感神經(jīng)興奮,患者可表現(xiàn)為神志清楚或煩躁,隨著休克加重,腦灌流量減少,腦功能障礙,出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷?;颊弑砬榈蛴捎趧?chuàng)傷疼痛而表現(xiàn)為痛苦面容。

(2)皮膚、粘膜

①在休克早期微循環(huán)痙攣、而表現(xiàn)為皮膚粘膜血管收縮,使腦、心臟等器官有足夠的血液灌流,此時(shí)皮膚,粘膜缺血而顏色蒼白,溫度降低。②在休克中期微循環(huán)淤血期,由于血管中液體外滲于組織間,而出現(xiàn)口唇、四肢皮膚濕冷、末梢部位紫紺。③在休克晚期,由于微循環(huán)中DIC的存在,表現(xiàn)為皮膚粘膜廣泛的淤斑、出血。

(3)脈搏:在休克早期,由于交感神經(jīng)興奮,可僅表現(xiàn)為脈搏增快,隨休克進(jìn)展、回心血量進(jìn)一步減少,心搏出量下降,脈搏表現(xiàn)為快而弱,嚴(yán)重時(shí)觸不到。

(4)心率和心音:早期心率增快,多大于100次/分,病情進(jìn)展,雖代償性心率增快,仍不能維持血壓,又因心搏出量下降,回心血量減少,減弱,第二心音減弱明顯,嚴(yán)重時(shí)聽不清。

(5)血壓與脈壓:在休克早期交感神經(jīng)興奮,心搏出量增加,心率增快,外周阻力血管收縮,使收縮壓得以維持,而舒張壓增高,脈壓差縮小,休克進(jìn)展,回心血量明顯減少,血壓下降,收縮正常小于10.7 kPa,脈壓小于2.67kPa嚴(yán)重時(shí)測(cè)不清。

(6)呼吸變化:由于交感神經(jīng)興奮,血容量不足,組織缺氧,酸中毒的存在,而表現(xiàn)為呼吸加快,幅度增加。腦外傷者可因顱內(nèi)血腫、腦挫傷,呼吸節(jié)律改變,胸部外傷,由于胸壁、肺的挫傷及合并血?dú)庑氐惹闆r,呼吸淺快,在休克伴有休克肺時(shí),情況嚴(yán)重,表現(xiàn)為呼吸窘迫,紫紺加重。

(7)外周靜脈:由于血容量的嚴(yán)重不足,淺表靜脈萎陷,呈條束狀,充盈不足,使靜脈穿刺困難,有時(shí)需靜脈切開。

(8)外傷情況:從傷口的大小部位失血量的判斷,對(duì)發(fā)現(xiàn)休克有非常重要的意義。

2.早期救護(hù):當(dāng)發(fā)現(xiàn)患者存在休克征象時(shí)

(1)迅速建立兩條靜脈通路,盡可能選用大號(hào)針頭,一條用來快速的輸液、輸血,另一條用來給急救藥物,如穿刺困難盡快行靜脈切開。

(2)傷口的處理:對(duì)未進(jìn)行處理或原處理不當(dāng)?shù)膫?可進(jìn)行加壓包扎,使用止血帶等措施,減少進(jìn)一步出血。

(3)止痛劑的應(yīng)用;在搶救過程中,由于患者劇痛,會(huì)加重休克及躁動(dòng),不利于救護(hù),在沒有呼吸抑制及不掩蓋病情的前提下可選用嗎啡、度冷丁等止痛劑。

(4)其它方面:休克、吸氧、保持呼吸道通暢,采血急檢,測(cè)定血型,留置尿管以便觀察病情變化,需手術(shù)者的一些相關(guān)準(zhǔn)備工作。

3.在搶救過程中的監(jiān)護(hù)

(1)意識(shí)狀態(tài):由意識(shí)模糊、昏迷轉(zhuǎn)為清楚,提示休克好轉(zhuǎn),如意識(shí)障礙加重,證明病情進(jìn)展。

(2)皮膚粘膜:由蒼白、紫紺、濕冷轉(zhuǎn)為紅潤(rùn)、溫暖,提示血容量補(bǔ)足,休克好轉(zhuǎn);如皮膚粘膜出現(xiàn)廣泛的出血點(diǎn)及瘀斑提示休克惡化。

(3)呼吸變化:呼吸平穩(wěn),紫紺緩解,說明病情好轉(zhuǎn);出現(xiàn)呼吸窘迫,紫紺進(jìn)行性加重可7能伴發(fā)休克肺,出現(xiàn)呼吸節(jié)律變化,可能存在呼吸中樞受損;如呼吸困難伴粉紅色泡沫痰提示急性肺水腫,可能輸液速度過快。

(4)血壓及脈壓:血壓在未用升壓藥的情況下回升,脈壓差增大說明病情好轉(zhuǎn),如血壓不升,用升壓藥物不見效,提示休克仍存在,或伴有酸中毒沒糾正。

(5)尿量:如尿量增多大于30 ml/h,提示休克好轉(zhuǎn),如小于17 ml/h,或無尿可能休克惡化或存在腎衰。

(6)脈搏:減慢有力提示休克好轉(zhuǎn),如脈搏增快,減弱或者觸不清提示病情加重。

(7)外周循環(huán)情況:表淺靜脈充盈,按壓指甲,由蒼白較快恢復(fù)紅潤(rùn),提示病情好轉(zhuǎn)。

第5篇:呼吸道粘膜受損的表現(xiàn)范文

關(guān)鍵詞:重癥肌無力 呼吸機(jī)輔助呼吸期 護(hù)理

Doi:10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.307

【中圖分類號(hào)】R47 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1671-8801(2013)07-0273-02

重癥肌無力是一種表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉接頭處神經(jīng)遞質(zhì)傳遞障礙的獲得性自身免疫性疾病。臨床特征為一部分或全身橫紋肌軟弱無力,易疲勞,通常在活動(dòng)后加劇,休息后減輕。呼吸肌受累是重癥肌無力常見的臨床表現(xiàn),尤其是發(fā)生危象時(shí)可急驟發(fā)生呼吸肌或(和)由延髓支配的肌肉嚴(yán)重?zé)o力導(dǎo)致呼吸微弱、咳嗽無力和威脅患者生命安全的一種征象。重癥肌無力危象在重癥肌無力患者中發(fā)生率為15%~20%,病情兇險(xiǎn),發(fā)展快,是重癥肌無力患者主要的致死原因[1]。2008.10―2010.10我院應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療重癥肌無力危象18例,13例治愈出院,3例死亡,2例轉(zhuǎn)院,現(xiàn)將護(hù)理體會(huì)介紹如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。本組病18例均行氣管切開進(jìn)行機(jī)械通氣,其中男12例,女6例,年齡25~72歲,平均46.5±2.65歲,全部符合急驟發(fā)生呼吸無力以致不能維持換氣功能的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中危象誘因:感染(肺部、泌尿系)9例,突然停藥者8例,手術(shù)1例。

1.2 護(hù)理措施。

1.2.1 心理護(hù)理?;颊咭虿〕涕L(zhǎng)、預(yù)后差、花費(fèi)大,且肌無力危象發(fā)生時(shí)病情危重,易產(chǎn)生悲觀、絕望情緒,護(hù)士要關(guān)心患者,用眼神及肢體活動(dòng)與人交流,如眨眼、皺眉頭、動(dòng)手指等,做好患者的心理疏導(dǎo)工作,樹立信心,使其能夠更積極配合治療,有助于疾病盡早恢復(fù)。于此同時(shí)也要做好家屬的思想工作,積極配合醫(yī)務(wù)人員治療,避免其悲觀情緒影響患者。

1.2.2 做好機(jī)械通氣前準(zhǔn)備工作。檢查呼吸機(jī)的裝置,評(píng)估患者基本狀況、人工氣道的建立情況,根據(jù)個(gè)體體重、身高、呼吸情況等各項(xiàng)個(gè)人指標(biāo)調(diào)節(jié)好呼吸機(jī)的各項(xiàng)參數(shù),用模擬肺試運(yùn)轉(zhuǎn)正常后將呼吸機(jī)與人工氣道連接。

1.2.3 嚴(yán)密觀察病情 應(yīng)用呼吸機(jī)后要密切觀察患者的神志,血壓,脈搏,呼吸,皮膚粘膜顏色機(jī)PaO2的變化。特別注意觀察皮膚粘膜的顏色,面部潮紅、多汗提示可能存在CO2潴留,口唇指甲紫紺表示低氧血癥及末梢灌注不良。對(duì)呼吸的觀察,應(yīng)注意呼吸的頻率、胸廓的起伏幅度是否正常,兩肺呼吸音是否對(duì)稱,有無自主呼吸,與呼吸機(jī)是否同步注意呼吸機(jī)的運(yùn)作情況及各參數(shù),注意觀察自主呼吸與機(jī)械呼吸是否同步,通氣是否得當(dāng),監(jiān)測(cè)血氧飽和度和血?dú)夥治?,須在開始機(jī)械通氣后每次調(diào)節(jié)呼吸機(jī)工作參數(shù)30分鐘內(nèi)查動(dòng)脈血?dú)夥治觯鶕?jù)結(jié)果調(diào)整呼吸工作參數(shù)和判斷治療結(jié)果。

1.2.4 氣道的護(hù)理。

1.2.4.1 氣道通暢。重癥肌無力患者因咳嗽無力,多數(shù)表現(xiàn)分泌物增多,容易堵塞呼吸道,尤其是應(yīng)用抗膽堿酶藥物后呼吸道分泌物更為增多。如不及時(shí)吸痰會(huì)引起痰液堵塞而致通氣障礙;且呼吸機(jī)又可將痰液送入遠(yuǎn)端支氣管,低氧血癥加重至病情惡化,導(dǎo)致肺不張。因此及時(shí)吸痰,保持呼吸道通暢是預(yù)防和搶救重癥肌無力患者的關(guān)鍵。應(yīng)掌握正確的吸痰方法,選擇柔軟,透明多孔的硅膠管,吸痰前先試吸無菌鹽水,然后輕輕地在無負(fù)壓情況下插人氣管,達(dá)到一定的深度,一邊輕輕旋轉(zhuǎn),一邊慢慢退出進(jìn)行吸引。吸痰前后均給予高濃度氧吸入2分鐘,每次吸痰不超15s,吸痰間隔3-5min,壓力不超過10.7~16.0Kpa,以免負(fù)壓太大,引起誤傷、缺氧、肺不張。吸痰過程中要注意觀察患者口唇及四肢末梢皮膚顏色的變化[2]。同時(shí)配合翻身、拍背,可大大提高吸痰效果。

1.2.4.2 氣道濕化。氣道充分濕化是保證呼吸道通暢的基本措施患者使用人工氣道機(jī)械通氣,呼吸道失去自身濕化作用,氣道粘膜容易干燥、痰液粘稠不易咳出,易形成痰痂,因此,必須給予人工濕化。氣道濕化液多數(shù)是生理鹽水加入糜蛋白酶、地塞米松、慶大霉素等藥物,每日濕化總量根據(jù)病情、痰液黏稠度調(diào)整,一般在250~400ml左右[3]。做好氣道濕化應(yīng)注意以下幾點(diǎn):①呼吸機(jī)濕化瓶持續(xù)24小時(shí)給予蒸餾水加溫濕化;②藥物超聲霧化吸入:多數(shù)應(yīng)用生理鹽水、鹽酸氨溴索、地塞米松按一定比例配伍后應(yīng)用;③間斷氣管內(nèi)直接滴藥,采用0.45%鹽水加鹽酸氨溴索配成稀釋液,每隔15~30分鐘沿氣管壁緩慢滴入2~3ml。若合并氣道感染,盡量給予口腔清潔后取深部分泌物反復(fù)做細(xì)菌培養(yǎng)加藥敏,根據(jù)氣道感染菌種選用敏感抗生素配成稀釋液注入氣道。

1.2.4.3 氣囊定時(shí)放氣。氣囊放氣是防止呼吸道黏膜受損的重要措施。給予氣管插后為了保證正常通氣,必須向氣囊注入3~5ml空氣[4],以保證有適宜的壓力封閉套管周圍氣道,一般情況下每隔6h放氣一次,每次10~15min,放氣前吸凈氣道及口腔內(nèi)分泌物,適當(dāng)增加吸入氧濃度,同時(shí)醫(yī)務(wù)人員須在床旁密切觀察患者的呼吸狀況,如患者血氧飽和度低于80%則應(yīng)立即充氣。待患者自主呼吸改善后逐漸脫機(jī),經(jīng)治療患者自主呼吸完全恢復(fù)。

1.2.5 撤機(jī)的護(hù)理。應(yīng)用呼吸機(jī)患者脫機(jī)失敗的原因眾多,主要原因[5]:①并發(fā)癥導(dǎo)致脫機(jī)失敗,其中肺部感染、循環(huán)衰竭、合并腸衰竭、低鉀、低鈉、低蛋白血癥、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良等為生理學(xué)變化致脫機(jī)失敗的主要因素;②原發(fā)病控制不力或難以控制;③脫機(jī)策略不當(dāng);④心理因素所致脫機(jī)失敗。

2 結(jié)果

本組患者中機(jī)械通氣時(shí)間最短97h,最長(zhǎng)213h,13例治愈出院,3例死亡,2例轉(zhuǎn)院。

3 討論

重癥肌無力危象并發(fā)呼吸衰竭是一種極重的狀態(tài),病勢(shì)兇險(xiǎn),發(fā)展迅速,救治的時(shí)機(jī)非常關(guān)鍵,應(yīng)爭(zhēng)分奪秒進(jìn)行搶救,施行氣管插管或氣管切開,予呼吸機(jī)輔助呼吸,維持有效的呼吸。我院18例使用機(jī)械通氣的重癥肌無力危象患者,積極的呼吸道管理和控制原發(fā)感染,合理的機(jī)械通氣護(hù)理措施,無1例因護(hù)理不當(dāng)造成繼發(fā)感染者,也無因呼吸機(jī)使用不當(dāng)造成病情惡化者,取得了滿意的治療效果。

參考文獻(xiàn)

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第6篇:呼吸道粘膜受損的表現(xiàn)范文

間質(zhì)性肺疾病指主要累及肺間質(zhì)、肺泡和(或)細(xì)支氣管的一組肺部彌漫性疾病。間質(zhì)性肺病本身病變?cè)诜尾?,在合并真菌感染時(shí)臨床癥狀、體征均無明顯特異性,從而易于被忽略,給病情觀察和護(hù)理增加了一定的難度。

診斷要點(diǎn)

疾病早期可見磨玻璃樣改變,更典型的改變是小結(jié)節(jié)影、線狀(網(wǎng)狀)影或二者混合的網(wǎng)狀結(jié)節(jié)狀陰影。肺泡充填性疾病表現(xiàn)為彌漫性邊界不清的肺泡性小結(jié)節(jié)影,有時(shí)可見含氣支氣管征,晚期肺容積縮小可出現(xiàn)蜂窩樣改變。此外肺功能檢查主要表現(xiàn)為限制性通氣功能障礙和彌散功能下降。動(dòng)脈血?dú)夥治隹娠@示不同程度的低氧血癥,而二氧化碳潴留罕見。

治療要點(diǎn)

目前主要的治療方法有抗炎、抗纖維化、抗氧化劑、抗蛋白酶、抗凝劑、細(xì)胞因子拮抗劑、基因治療及肺移植等。對(duì)已知的具有病因和誘因的間質(zhì)性肺病,首先必須去除病因及誘因,如吸入無機(jī)粉塵者(矽肺、煤塵肺等),首要的治療應(yīng)是脫離粉塵的作業(yè)環(huán)境。藥物引起的間質(zhì)性肺病,應(yīng)立即停用一切致纖維化的藥物。與吸煙有關(guān)的間質(zhì)性非病,必須立即戒煙。有部分患者在脫離病因及誘因后,可自然緩解,不需要應(yīng)用激素治療.

健康教育

1.預(yù)防感染

目前認(rèn)為肺部感染是間質(zhì)性肺病治療過程中出現(xiàn)急性加重的重要誘因?;颊咴谥委熯^程中可能出現(xiàn)不同程度的免疫受損,容易并發(fā)呼吸道感染,故提高對(duì)致病微生物的呼吸道免疫力至關(guān)重要。除可同時(shí)使用一系列增強(qiáng)呼吸道免疫的藥物外,患者還需注意適量的參加一些鍛煉,提高肺活量及耐力,預(yù)防上呼吸道感染。少去人多嘈雜或空氣流通不良的公共場(chǎng)所。居家時(shí)也須勤開窗保持室內(nèi)空氣清新。此外,要盡量培養(yǎng)樂觀看待事物的態(tài)度,包括正確面對(duì)自己的疾病,每天保持心情舒暢,精神飽滿也不失為防病治病的一道堅(jiān)固屏障。

2合理飲食

間質(zhì)性肺病患者在飲食上要保證營(yíng)養(yǎng)熱量同時(shí)盡量清淡可口,多吃新鮮蔬菜水果。但需要注意的是,食用新鮮果蔬一定要適量,過食或暴食都會(huì)影響身體健康。另外,新鮮水果含糖量較高,合并糖尿病或心腦血管疾病患者須慎食。梨、柑橘、石榴和大棗等,具有潤(rùn)肺止咳、清熱生津、化痰軟堅(jiān)之功效;蘋果、乳類、芝麻、新鮮蔬菜等柔潤(rùn)食物,以保持上呼吸道粘膜的正常分泌,防止咽喉腫痛。

3.要有充足睡眠

睡眠是保證健康、增強(qiáng)機(jī)體免疫力的一個(gè)重要手段。

4.適度運(yùn)動(dòng)

間質(zhì)性肺病患者肺功能有不同程度的下降,應(yīng)堅(jiān)持適宜的體育鍛煉,不僅可以調(diào)心養(yǎng)肺,適當(dāng)提高肺功能,而且有利于增強(qiáng)各組織器官的免疫功能。但需量力而行,可以進(jìn)行散步、打太極拳和慢跑等活動(dòng)。一天之中,如果有1―2個(gè)小時(shí)到室外呼吸新鮮空氣,其中抽出40分鐘左右進(jìn)行慢跑、散步、打太極拳等活動(dòng),體質(zhì)會(huì)增強(qiáng),減少合并感染機(jī)會(huì)。間質(zhì)性肺病患者運(yùn)動(dòng)需注意以下幾點(diǎn)。首先需注意防止運(yùn)動(dòng)損傷,間質(zhì)性肺病患者長(zhǎng)期服用質(zhì)類固醇激素,可能存在骨骼鈣流失,容易發(fā)生病理性骨折,需控制運(yùn)動(dòng)量和運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度,避免骨折發(fā)生。其次需防受涼感冒,應(yīng)根據(jù)戶外的氣溫變化來增減衣服。鍛煉時(shí)不宜一下脫得太多,應(yīng)待身體發(fā)熱后,方可脫下過多的衣服。鍛煉后切忌穿著汗?jié)竦囊路诶滹L(fēng)中逗留,以防身體著涼,導(dǎo)致呼吸道感染,引發(fā)間質(zhì)性肺病的急性加重。再次,運(yùn)動(dòng)后還要多補(bǔ)充水分,,補(bǔ)充時(shí)以少量、多次、緩飲為準(zhǔn)則。

第7篇:呼吸道粘膜受損的表現(xiàn)范文

關(guān)鍵詞:慢性支氣管炎;急性發(fā)作;氨溴索;多索茶堿;療效評(píng)價(jià)

慢性支氣管炎(以下簡(jiǎn)稱慢支炎)是常見呼吸系統(tǒng)疾病,我國(guó)老年人群慢支炎發(fā)病率高達(dá)6.9‰,慢支炎是鄉(xiāng)鎮(zhèn)醫(yī)院最常見的呼吸系統(tǒng)疾病[1]。慢支炎患者以反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰、喘息為主要癥狀表現(xiàn),常因疲勞、寒冷、吸煙等原因急性加重,久治不愈可并發(fā)慢性阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病,甚至引發(fā)呼吸衰竭,危及患者生命。既往我科以氨溴索聯(lián)合多索茶堿治療慢支炎急性發(fā)作,取得一定成效,現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 以2013年1月~2014年9月,呼吸內(nèi)科收治的慢支炎急性發(fā)作患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合臨床診斷標(biāo)準(zhǔn);②臨床資料完整;③未合并嚴(yán)重系統(tǒng)性疾病、器質(zhì)性疾病,如肺源性心臟病等;④知情同意。共納入患者128例,其中男74例、女54例,年齡44~71歲,平均(54.2±10.8)歲,病程3~14年,平均(5.8±1.3)歲?;颊呔躁嚢l(fā)性重度咳嗽、咳痰為主要癥狀,喘息91例,肺部聽診呼吸音粗、干濕性羅音。采用隨機(jī)數(shù)字表達(dá)法將患者隨機(jī)納入對(duì)照組、觀察組各64例,兩組患者年齡、性別、病程、病情嚴(yán)重程度、癥狀表現(xiàn)等臨床資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法

1.2.1對(duì)照組 給予左氧氟沙星或阿奇霉素,500 mg/次,1次/d,口服,連服7 d,必要時(shí)安排吸氧、吸痰、解痙治療。持續(xù)10 d。

1.2.2觀察組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上,聯(lián)合鹽酸氨溴索注射液30 mg+5%葡萄糖注射液250 ml靜脈滴注,2次/d,同時(shí)應(yīng)用多索茶堿注射液200 mg+5%葡萄糖溶液250 ml靜脈滴注,2次/d。持續(xù)10 d。

1.3觀察指標(biāo)

1.3.1癥狀積分 記錄治療前、治療后,患者體溫、咳嗽、咳痰、濃痰、呼吸困難指數(shù),0分無、1分輕度、2分中度、3分重度,范圍0~12分。

1.3.2實(shí)驗(yàn)室檢查 ①治療前、后,進(jìn)行血尿常規(guī)、肝腎功能檢查、X胸片;②治療前、后行痰培養(yǎng),評(píng)價(jià)細(xì)菌清除率。

1.4療效判定 ①顯效:癥狀積分下降≥80%,痰培養(yǎng)陰性;②有效:癥狀積分下降≥50%且

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 以SPSS 18.0軟件包處理所獲數(shù)據(jù)資料,以(x±s)表示計(jì)量資料,以n(%)表示計(jì)數(shù)資料,P

2結(jié)果

2.1療效評(píng)價(jià) 觀察組顯效率、清除率高于對(duì)照組,無效率、新發(fā)感染率低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

2.2癥狀改善時(shí)間 觀察組咳嗽咳痰、濃痰、呼吸困難改善時(shí)間低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

3討論

慢支炎是一種進(jìn)行性疾病,隨著病程的延長(zhǎng),支氣管結(jié)構(gòu)與功能逐漸受損,呼吸功能減退,并發(fā)肺炎、肺心病風(fēng)險(xiǎn)較高,急性發(fā)作期損害較大,及時(shí)控制急性加重期病情非常必要[2]。慢支炎急性發(fā)作患者以咳嗽、咳痰、喘息為主要癥狀表現(xiàn),盡管多數(shù)為輕度、中度者,無需住院治療,但1 w內(nèi)控制率較低,感染是致病情難以控制的重要原因之一,臨床常對(duì)慢支炎急性發(fā)作者常給予抗感染治療。但應(yīng)注意的是咳嗽、咳痰反復(fù)刺激氣道,粘膜抵御機(jī)制受損,痰液淤積增加細(xì)菌留存風(fēng)險(xiǎn),咳嗽、咳痰是致抗感染效果不佳的重要原因之 一[4]。

本次研究在以抗感染為主要手段的常規(guī)治療基礎(chǔ)上,聯(lián)合氨溴索、多索茶堿,結(jié)果顯示觀察組顯效率、清除率高于對(duì)照組,無效率、新發(fā)感染率低于對(duì)照組,觀察組咳嗽咳痰、濃痰、呼吸困難改善時(shí)間低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

參考文獻(xiàn):

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第8篇:呼吸道粘膜受損的表現(xiàn)范文

硫化氫(hydrogen sulfide,H2S)是具有刺激性和窒息性的無色氣體。低濃度接觸僅有呼吸道及眼的局部刺激作用,高濃度時(shí)全身作用較明顯,表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和窒息癥狀。硫化氫具有“臭蛋樣”氣味,但極高濃度很快引起嗅覺疲勞而不覺其味。采礦、冶煉、甜菜制糖,制造二硫化碳、有機(jī)磷農(nóng)藥,以及皮革、硫化染料、顏料、動(dòng)物膠等工業(yè)中都有硫化氫產(chǎn)生;有機(jī)或無機(jī)化合物分解或腐敗場(chǎng)所如沼澤地、陰溝、腌漬池、化糞池、污物沉淀池等處作業(yè)時(shí)均可有大量硫化氫逸出,作業(yè)工人中毒并不罕見。

1 臨床資料

1.1 一般資料:12例中男11例,女1例;年齡最小19歲,最大54歲,平均26.3歲。

1.2 中毒原因:第一組為工業(yè)中毒;一次為化工廠停產(chǎn)維修,5名工人進(jìn)入已經(jīng)停產(chǎn)的硫化氫輸送管道中進(jìn)行維護(hù),吸入殘留的硫化氫而致。第二組為清理醬菜池中毒,4人均因進(jìn)腌漬咸菜的醬菜池,進(jìn)行殘余物清理時(shí)所致,并且合并誤吸等因素。第三組3人為清理船艙內(nèi)腐敗魚蝦時(shí)所致,并合并海水淹溺。

1.3 臨床情況:①入院時(shí)間:脫離現(xiàn)場(chǎng)至入院時(shí)間最短30分鐘,最長(zhǎng)1.5小時(shí)。②臨床表現(xiàn):中毒后即刻死亡2例,其余病例可見昏迷5例,頻繁嘔吐伴呼吸不規(guī)則3例,噴射狀嘔吐抽搐2例, 頭痛、頭暈、惡心、全身不適1例,煩躁不安5例,全身紫紺7例,雙肺布滿大中泡6例。

1.4 治療:昏迷、頻繁嘔吐,呼吸不規(guī)則及雙肺布滿大中水泡音者立即給予氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸,鹽酸納洛酮0.8mg靜脈推注,2.0mg靜脈靜滴。噴射狀嘔吐3次以上,雙肺布滿大中小水泡音者,給以地塞米松30mg、速尿40mg緩慢靜注、20%甘露醇125ml每6小時(shí)1次快速靜注。靜注胞二磷膽堿0.5g后,繼以1.0g加入25%葡萄糖250ml靜滴,6小時(shí)一次重復(fù)至意識(shí)清醒;細(xì)胞色素C30mg加25%葡萄糖20ml,每天1次靜注,連用3天,同時(shí)給予抗生素預(yù)防感染

1.5 轉(zhuǎn)歸:2例當(dāng)場(chǎng)死亡。四肢麻木,蟻行感或感覺減退5例。常發(fā)生頭暈者4例,多于6月~2年內(nèi)消失。

2 討論

硫化氫為一種有腐臭蛋氣味的氣體,當(dāng)濃度>300g/m3時(shí),由于嗅神經(jīng)麻痹反而嗅不出臭味。硫化氫多由工業(yè)生產(chǎn)或由有機(jī)物腐爛產(chǎn)生的廢氣。所以從事下水道疏通,陰溝污物處理、清除廢窖池以及其它有機(jī)物貯存所時(shí),都可能發(fā)生急性中毒。未作通風(fēng)處理突然入窖池是發(fā)生急性硫化氫中毒的主要原因。硫化氫吸入后遇呼吸道粘膜上的水分很快溶解,并與鈉離子結(jié)合形成硫化鈉(Na2S)引起呼吸道炎癥、中毒性肺炎甚至肺水腫。還可與粘膜及其表面的鈉離子結(jié)合,引起眼炎。硫化氫更是一種神經(jīng)素性物質(zhì)。主要與細(xì)胞色素酶中的二硫健(-S-S-)及Fe2+起作用,影響細(xì)胞氧化過程,造成細(xì)胞“內(nèi)窒息”,較高濃度可使呼吸中樞麻痹而窒息[1];并可因反射性呼吸心跳停止引起死亡。稱之為“電擊樣”中毒?;蛟弧伴W電樣”死亡。硫化氫引起肺水腫的病理基礎(chǔ),主要是肺泡毛細(xì)血管損傷和肺泡表面活性物質(zhì)破壞,造成肺泡毛細(xì)血管通透性增加[2]。硫化氫中毒目前尚無特效解毒劑[3]。國(guó)內(nèi)多采用對(duì)癥支持療法[4]。昏迷患者給予氣管插管,接呼吸機(jī)輔助呼吸。均采用 SIMV+Press.support 呼吸模式,頻率15~20次/分,潮氣量450~520ml, Peep2~6cmH2O。加強(qiáng)吸痰排痰治療。迅速脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)并給以有效的氧氣吸入是搶救成功的重要措施。大量的細(xì)胞色素C對(duì)組織的氧化還原過程有迅速的促進(jìn)作用,組織缺氧時(shí)注射本品可起到矯正細(xì)胞呼吸與促進(jìn)物質(zhì)代謝作用;胞二磷膽堿是腦代謝激活劑。能夠改善腦功能,對(duì)受損的大腦特別是與意識(shí)相關(guān)的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的功能,維持大腦皮層的興奮性,促進(jìn)蘇醒并保持清醒有明顯功效,它還可降低腦血管阻力,改善腦血液循環(huán),故能起到改善腦代謝的功能。腦水腫、肺水腫是造成死亡的重要并發(fā)癥,糖皮質(zhì)激素可明顯減輕組織反應(yīng),與甘露醇合用治療腦水腫、肺水腫尤有良好作用。

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第9篇:呼吸道粘膜受損的表現(xiàn)范文

1 臨床資料

2009年7月~2011年7月本院收治病例24例,男14例,女10例,年齡3~45歲,III.燒傷面積>50%,伴有吸人性損傷16例,全部病例均行氣管切開,經(jīng)過治療及護(hù)理治愈18例,放棄治療4例,死亡2例。

2 護(hù)理干預(yù)體會(huì)

2.1有效的排痰,保持氣道通暢

2.1.1 問題的提出:大面積燒傷伴有吸人性損傷的病人,支氣管及肺泡內(nèi)吸人大量有毒氣體煙塵等,極易造成細(xì)支氣管痙攣、肺泡水腫,咳嗽反射減弱,鼻、口腔粘膜及支氣管內(nèi)纖毛功能受損,呼吸道內(nèi)分泌物增多,氣道粘膜水腫易出血,病程第l~2周期間呼吸道壞死粘膜脫落,如何合理安排吸痰,有效地排出氣道的煙塵及分泌物,防止氣道堵塞,保持氣道通暢是早期護(hù)理的重點(diǎn)問題之一。

2.1.2 護(hù)理干預(yù)依據(jù):吸痰臨床指征及實(shí)踐方法,吸痰應(yīng)通過評(píng)估,有指征證實(shí)需要時(shí)再操作,早期如病人能咳嗽,應(yīng)鼓勵(lì)病人自行咳嗽排痰或主動(dòng)刺激病人咳嗽排痰,清除呼吸道分泌物。為避免氣道內(nèi)產(chǎn)生較大的負(fù)壓及盡可能減少PaO2下降,吸痰管的內(nèi)徑應(yīng)小于人工氣道內(nèi)徑的一半,有報(bào)道表明采用較大直徑的吸痰管時(shí)PaO2下降的更為明顯。吸痰持續(xù)時(shí)間應(yīng)小于10~15s,吸痰前給予一定形式的高濃度氧療,可降低吸痰后低氧血癥的嚴(yán)重程度,每輪吸痰最多吸2次,吸痰的時(shí)間加倍會(huì)導(dǎo)致PaO2下降幅度加倍,反復(fù)吸痰可導(dǎo)致心輸出量和心率等血流動(dòng)力學(xué)改變,可能導(dǎo)致多種細(xì)菌進(jìn)入氣道深處。吸痰的臨床指征:呼吸音粗糙,呼吸吸音拉長(zhǎng),吸痰的次數(shù)應(yīng)根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)按需吸痰,軟硅膠吸痰管應(yīng)小于人工氣道內(nèi)徑的一半,吸痰持續(xù)時(shí)間應(yīng)小于10~15s,人工氣道的充分濕化。

2.1.3 護(hù)理干預(yù)方法:筆者根據(jù)痰液性狀,肺部聽診,血氧飽和度監(jiān)測(cè)值,嗆咳癥狀,

生命體征等指標(biāo)適時(shí)吸痰,吸痰管應(yīng)用柔軟的硅膠管,尤其是小兒,以免損傷氣道粘膜,吸痰管與氣管內(nèi)套管直徑比為1:(2~3),在10~15s內(nèi)(從吸痰管插入內(nèi)套管開始吸引算起)準(zhǔn)確吸出痰液,盡量避免深部長(zhǎng)時(shí)間吸痰,如胸骨上窩聽到呼嚕聲,痰液大多在大氣道內(nèi),一般應(yīng)及孔硅膠軟管并用低負(fù)壓吸引,延長(zhǎng)每次吸痰間隔,如較粘稠分泌物,含水量較少,痰液聯(lián)結(jié)緊密,容易一次吸盡,此時(shí)應(yīng)選粗硅膠軟管邊吸邊提旋轉(zhuǎn)吸引,當(dāng)發(fā)現(xiàn)患者血氧飽和度逐漸下降2% ~3 %時(shí)應(yīng)及時(shí)吸痰。

2.1.4 護(hù)理干預(yù)后效果:正確掌握吸痰指征及方法技巧,本組病例在適時(shí)吸痰后保持氣道通暢,維持呼吸功能。

2.2氣管切開處創(chuàng)面護(hù)理,感染的預(yù)防

2.2.1問題的提出:嚴(yán)重大面積燒傷,伴吸人性損傷的患者,死亡率為30%~50% ,其原因主要為喉頭水腫、窒息及肺部并發(fā)癥。在頸部創(chuàng)面上建立人工氣道維持必要的呼吸是搶救病人的必要手段。氣管墊的正確護(hù)理、感染的預(yù)防是防治肺部并發(fā)癥的措施之一。

2.2.2 曹淑琴[1]等報(bào)道首選碘伏氣管墊應(yīng)用于燒傷患者氣管切開處創(chuàng)面護(hù)理,用碘伏制作的氣管墊對(duì)創(chuàng)面刺激性小,能夠保持局部創(chuàng)面的清潔濕潤(rùn),減少含菌量,以防止套管周圍創(chuàng)面感染有利于創(chuàng)面的修復(fù)。嚴(yán)格區(qū)分口腔、氣管用吸痰管及消毒液,減少呼吸道并發(fā)癥的發(fā)生。

2.2.3護(hù)理干預(yù):用碘伏氣管墊,氣管墊8h更換1次,嚴(yán)重患者4h更換1次,嚴(yán)格口腔及氣道吸痰管的分類使用。

2.2.4效果:本組病例應(yīng)用碘伏氣管墊后,局部創(chuàng)面清潔,無感染發(fā)生。

2.3人工氣道濕化方法

2.3.1問題的提出:嚴(yán)重大面積燒傷伴吸人性損傷的患者,由于皮膚屏障作用的破壞,體液?jiǎn)适Ъ八终舭l(fā)快,人工氣道濕化的特殊方法應(yīng)用是氣道護(hù)理的關(guān)鍵問題之一。

2.3.2護(hù)理干預(yù)依據(jù):持續(xù)吸人干燥空氣3~5h后,氣道可被粘稠的分泌物堵塞,易產(chǎn)生局灶性肺萎縮或肺不張,導(dǎo)致肺部感染[2] 。肺部感染率隨氣道濕化程度的降低而升高[3]。注射用水或0.45%氯化鈉濕化效果優(yōu)于等滲鹽水[4 ~5]。已有研究證明,等滲鹽水對(duì)稀釋和溶解痰液是無效的[6]。

2.3.3護(hù)理干預(yù)方法:應(yīng)用注射用水或0.45%氯化鈉小霧量、短時(shí)間、間歇霧化吸入濕化氣道注射用水加藥液霧化吸入1次/2h。配合吸氧,并且在霧化吸入前先吸盡痰液,使霧化的藥物能充分到達(dá)肺泡,發(fā)揮效果。生理鹽水紗布覆蓋氣管套管口,干后即換。

2.3.4干預(yù)后效果:本組病例無痰痂、痰栓,痰液適時(shí)吸出。

2.4體液不足與尿量指標(biāo)的關(guān)系

2.4.1 問題的提山:輸液量與每小時(shí)尿量的影響關(guān)系。

2.4.2護(hù)理干預(yù)依據(jù):燒傷病人補(bǔ)充液體的多少由病人的體重、燒傷的面積決定,補(bǔ)液

的速度根據(jù)生命體征及尿量的觀察決定。按傳統(tǒng)的治療方法,大面積燒傷病人休克期尿量一般維持在1ml·kg-1 ·h-1 ,而席小燕[7] 等報(bào)道按尿量1ml·kg-1·h -1標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行液體復(fù)蘇的病人,休克期度過不平穩(wěn),后期出現(xiàn)多器官功能障礙的機(jī)率較大。

2.4.3護(hù)理干預(yù)方法:按照成人1.2ml·kg-1·h-1,由于小兒組織內(nèi)水含量比成人高,根據(jù)年齡段調(diào)整:5歲以下1.4ml·kg-1·h-1 ,5~10歲1.3ml·kg-1·h-1。

2.4.4護(hù)理干預(yù)后效果:通過臨床觀察和醫(yī)護(hù)的密切配合,采取此觀察量指標(biāo)調(diào)整輸液

量及速度,本組病例所有病人均平穩(wěn)度過休克期。

3 討論

重度燒傷病人的臨床護(hù)理問題復(fù)雜而繁多,根據(jù)各種資料,尋求最佳證據(jù),不僅可提高燒傷護(hù)理質(zhì)量,使患者受益。密切護(hù)患關(guān)系。進(jìn)一步提高了對(duì)重度燒傷護(hù)理的科學(xué)性、專業(yè)性和有效性、縮短病程,減少并發(fā)癥的發(fā)生,具有較好的經(jīng)濟(jì)和社會(huì)效益。重度燒傷病人對(duì)潛在的護(hù)理問題應(yīng)提前護(hù)理于預(yù),能達(dá)到未雨綢繆的效果。護(hù)理上應(yīng)根據(jù)病人的個(gè)體差異,采取干預(yù)性護(hù)理措施,取得明顯效果。

參考文獻(xiàn)

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[5]劉雪喻.兩種不同濃度氯化鈉用于氣道濕化的效果比較[J].護(hù)理研究,2005,19(3):421.

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