運動神經(jīng)損害的治療精選(九篇)
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第1篇：運動神經(jīng)損害的治療范文
1病例介紹
患者，男，63歲。因“右額部簇性皰疹伴劇痛，眼瞼下垂20天”入院。入院前20天患者右額部出現(xiàn)成簇水皰，伴陣發(fā)性針刺樣痛，并逐漸出現(xiàn)右眼瞼下垂，右側(cè)口角流涎，食物滯留。入院時查體：右額部皮膚紅腫，皮溫增高，可見成簇水泡，部分破潰、結(jié)痂；右眼瞼結(jié)膜充血，角膜皰疹伴混濁，少許點狀潰瘍。神經(jīng)系統(tǒng)檢查：構音障礙；右瞼下垂，瞼裂變?。挥已弁庑蔽?，上視、下視、內(nèi)收不能，右瞳直徑5 mm，直接和間接對光反射遲鈍，左瞳直徑3 mm，直接及間接對光反射正常，右側(cè)角膜反射減弱。右額部痛覺減退。右側(cè)額紋消失，眼閉目無力，右側(cè)鼻唇溝變淺，露齒口角左歪，鼓腮、吹哨不能；雙側(cè)錐體束征陰性。腦脊液常規(guī)生化正常，頭顱MRI未見異常，顱內(nèi)CTA未見異常，三叉神經(jīng)誘發(fā)電位示右側(cè)潛伏期延長。入院后診斷為帶狀皰疹病毒性多顱神經(jīng)炎（Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ）。給予干擾素、地塞米松、B族維生素及鹽酸法舒地爾（商品名：川威）等治療20天后出院，出院時患者周圍性面癱及動眼神經(jīng)麻痹明顯好轉(zhuǎn)，但瞳孔散大無明顯恢復，右額部疼痛緩解，仍有輕度間歇痛。
2討論
本例在典型帶狀皰疹病毒感染臨床表現(xiàn)基礎上，出現(xiàn)同側(cè)動眼神經(jīng)、面神經(jīng)及三叉神經(jīng)損害，經(jīng)腰穿、頭顱MRI及CTA檢查除外顱內(nèi)疾病及后交通動脈瘤的可能，確診為帶狀皰疹病毒性顱神經(jīng)炎。帶狀皰疹系水痘帶狀皰疹病毒，一般以侵犯感覺神經(jīng)節(jié)及感覺神經(jīng)為主，常潛伏于脊髓后根神經(jīng)節(jié)及三叉神經(jīng)節(jié)等感覺神經(jīng)節(jié)內(nèi)，在機體免疫力低下時被活化而再次感染，而侵犯運動神經(jīng)較少見。本例帶狀皰疹病毒除侵犯感覺神經(jīng)節(jié)外，同時出現(xiàn)運動神經(jīng)（面神經(jīng)及動眼神經(jīng)）、自主神經(jīng)（支配眼內(nèi)肌的副交感纖維）損害表現(xiàn)，表明其確可侵犯運動及自主神經(jīng)，有關臨床報道較多[1，2]。皰疹病毒侵犯腦神經(jīng)運動纖維的原因有人認為：（1）與Ⅲ~Ⅹ顱神經(jīng)有共同交通支，Ⅶ與Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ直接交通，其中任何一支顱神經(jīng)炎癥，均可引起相鄰運動神經(jīng)纖維受累。（2）三叉神經(jīng)眼支感染并發(fā)半月神經(jīng)炎或眶窩織炎蔓延到相鄰腦膜，進入顱內(nèi)，引起顱神經(jīng)損害等有關[3]。從本病例及其他臨床報道可以看出，帶狀皰疹病毒實際上并非單純嗜感覺纖維和神經(jīng)節(jié)，對軀體運動纖維也存在侵害，但由于運動纖維粗大，不易受損，或即使部分受損，臨床表現(xiàn)也不明顯，因而常易于為臨床所忽略；由于腦神經(jīng)運動纖維相對纖細，部位與感覺神經(jīng)鄰近，與軀體運動纖維結(jié)構上也存在差異，因而可能易于被損害且出現(xiàn)癥狀。本病例還可以看出，自主神經(jīng)纖維也可受帶狀皰疹病毒侵犯，由于自主神經(jīng)纖維一般纖細，受損常較嚴重。雖然本例在治療后大部分神經(jīng)（感覺、運動）功能明顯改善，但瞳孔散大無明顯恢復，表明自主神經(jīng)的恢復遲或難以恢復。
本病例和其他臨床報道提示，帶狀皰疹病毒感染并發(fā)神經(jīng)損害患者，應詳細檢查，尋找亞臨床型軀體運動神經(jīng)受損的證據(jù)，對于更全面了解病情及帶狀皰疹病毒的致病特征，有重要的基礎和臨床意義。另外，對臨床上原因不明的自主神經(jīng)損害，應考慮到帶狀皰疹病毒感染的可能。
參考文獻：
[1]李竹筠，董秋紅，楊鄭祥. 眼瞼帶狀皰疹引起多組顱神經(jīng)損害1例[J]. 眼科，2004，13：373.
[2]張濤，朱日華. 帶狀皰疹并多發(fā)性顱神經(jīng)損害2例報告[J]. 山東 醫(yī)藥，1999，39:58.
[3]呂俊元，方軍，藏晉華.重癥眼帶狀皰疹并多顱神經(jīng)損害1例[J]. 中國皮膚性病學雜志，1997，11：57.
第2篇：運動神經(jīng)損害的治療范文
【關鍵詞】 腕管綜合征；正中神經(jīng)；尺神經(jīng)；神經(jīng)電生理
正中神經(jīng)在腕管嵌壓性病變即腕管綜合征（CTS）是所有嵌壓性神經(jīng)病中最多見的一種， 占所有作肌電圖檢查患者總數(shù)的30%～40%。主要是以手工勞動為主的患者， 其發(fā)病率很高， 如果能及早診斷和及時治療， 其預后很好， 否則， 會給患者帶來永久性手部殘廢。而其診斷除了依靠病史和查體外， 神經(jīng)電生理檢查起著任何其他檢查不可替代的作用。作者對2010年8月至2012年10月在河南省許昌市中心醫(yī)院肌電圖室門診就診的50例臨床診斷為CTS的患者進行了神經(jīng)傳導測定及針極肌電圖（EMG）的檢測 ， 并報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 臨床癥狀， 體征均符合CTS 診斷標準[1]的50例患者中， 女40例， 男10例， 年齡25～70歲， 平均年齡55歲， 病程20d至數(shù)年不等。本組患者均有不同程度的手部麻木， 疼痛及感覺異常， 夜間和勞累后加重， 休息、甩手和局部按摩可使癥狀有所緩解。其中單側(cè)病例20例， 雙側(cè)病例30例， 8例有輕度魚際肌萎縮， 2例魚際肌萎縮較明顯， Tinel征50例均陽性。
1. 2 檢查方法 采用海神公司的肌電誘發(fā)電位儀， 室溫控制在25℃，皮溫保持在30℃左右， 溫度過低者， 予以熱敷加溫處理。①感覺神經(jīng)傳導檢測：采用反向檢查法， 掌心向上， 分別應用皮膚表面電極在示指根部， 小指根部記錄， 分別刺激腕部正中神經(jīng)， 距離記錄電極13 cm處；腕部尺神經(jīng)距離記錄11 cm處， 測量感覺神經(jīng)傳導速度（SCV）及動作電位潛伏期。②運動神經(jīng)傳導檢測：分別對正中神經(jīng)和尺神經(jīng)的腕部和肘部進行刺激， 在拇短展肌和小指展肌記錄， 測量肘-腕運動神經(jīng)傳導速度（MCV）及末端潛伏期（DML）。③ENG 檢測， 采用同心針電極常規(guī)法， 檢測患側(cè)的拇短展肌， 小指展肌， EMG異常判斷標準：放松時異常自發(fā)電位出現(xiàn)（纖顫波或正銳波兩處以上）；輕收縮運動單位電位（MUP）時限增寬大于正常20%， 波幅增高大于正常的70%， 大力收縮時MUP募集波形為單純相或無運動單位電位。
2 結(jié)果
2. 1 感覺神經(jīng)傳導測定結(jié)果 共檢測80條正中神經(jīng)， 其中26條未引出動作電位， 54條可引出動作電位， 50條感覺潛伏期均延長， 47條SCV減慢， 33條神經(jīng)波幅降低。
2. 2 正中神經(jīng)運動神經(jīng)傳導測定結(jié)果 80條神經(jīng)中， 末端潛伏期時延長者53例， 末端潛伏期延長和波幅降低者32例， 傳導速度減慢的40例， 引不出動作電位3例， 10條神經(jīng)正常。
2. 3 EMG測定結(jié)果 被檢80塊拇短展肌中， 29塊（36%）出現(xiàn)兩處以上纖顫波正銳波， 輕收縮時23塊（29%）MUP時限增寬>正常參考值20%， 波幅增高>正常參考值70%， 大力收縮時8塊（10%）呈單純相， 有20塊（25%）EMG未見異常， 被檢測的80塊小指展肌EMG均為正常。神經(jīng)電生理檢測以正中神經(jīng)感覺潛伏期SCV異常率最高（100%）， 其次是正中神經(jīng)運動DML延長（93%）和拇短展肌神經(jīng)原性損害（75%）。所有患者尺神經(jīng)感覺傳導速度和波幅運動傳導末端潛伏時和波幅均在正常范圍。
3 討論
CTS是由于各種原因引起的腕管內(nèi)壓力升高， 壓迫正中神經(jīng)為主， 以手指感覺異常為主要特征的一種癥候群， 由于臨床表現(xiàn)多樣， 容易誤診為頸椎病或多發(fā)性周圍神經(jīng)病。CTS典型癥狀為橈側(cè)三個半手指麻木、疼痛， 多為患者做一些屈曲手腕部動作時誘發(fā)， 于夜間或晨起明顯。甩手后癥狀可減輕或消失。由于CTS主要表現(xiàn)為正中神經(jīng)局灶性脫髓鞘為主， 首先主要是累及感覺纖維， 出現(xiàn)感覺傳導速度減慢， 如果合并軸索損害， 則有波幅降低， 只有嚴重病例才會影響運動纖維， 出現(xiàn)正中神經(jīng)運動傳導末端潛伏期延長， 甚至波幅降低。用神經(jīng)電生理診斷CTS， 具有操作簡便，靈敏度高和定位準確的優(yōu)點， 也是目前診斷CTS的金標準[2]。CTS患者經(jīng)常出現(xiàn)腕部正中感覺神經(jīng)異常， 顯示SCV減慢和（或）SNAP（感覺神經(jīng)動作電位）降低， 而同側(cè)手尺神經(jīng)SNAP， SCV相對正常。本組病例檢測結(jié)果表現(xiàn)為：GTS患者正中神經(jīng)感覺潛伏期異常率占100%， 同時伴有不同程度的感覺動作電位波幅降低。其次是正中神經(jīng)DML延長者93%， 拇短展肌神經(jīng)原性損害占75%， 正中神經(jīng)傳導減慢者占50%。CTS早期僅表現(xiàn)為正中神經(jīng)SCV減慢， 誘發(fā)電位波幅降低， 而正中神經(jīng)MCV很少受累。此時， 患者治療功能恢復較好， 可讓患者盡量先采取避免與手部反復活動有關的動作， 給予夾板固定， 保持患者手腕部中立位置[3]。隨著病情的發(fā)展， 臨床癥狀逐漸加重， 運動神經(jīng)DML延長， MCV出現(xiàn)減慢， 此時需要盡快手術治療。所以， 正中神經(jīng)的神經(jīng)電生理檢測對CTS的診斷有重要價值， 也是確定正中神經(jīng)的損傷程度、判斷CTS預后的重要指標。
參考文獻
[1] 盧祖能， 曾慶杏 ，李承晏， 等. 實用肌電圖學. 北京：人民衛(wèi)生出版社， 2000： 879-880.
第3篇：運動神經(jīng)損害的治療范文
【關鍵詞】
糖末康洗劑；糖尿病周圍神經(jīng)病變
糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是2型糖尿病的常見并發(fā)癥，是糖尿病患者致殘的主要因素，其發(fā)病率高達90％，通常為對稱性肢端感覺異常，尤以下肢為主，伴有痛覺過敏，后期可出現(xiàn)肌張力減退，肌力減弱或消失，觸覺和溫度覺降低，嚴重影響了患者生活質(zhì)量。因此尋找一種有效的方法治療DPN顯得非常重要。通過臨床試驗，患者在常規(guī)飲食、運動、降糖處理及靜脈注射甲鈷銨的同時給予中藥足浴療法治療DPN，可以有效緩解DPN的臨床癥狀，提高運動神經(jīng)和感覺神經(jīng)的傳導速度，現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 所有病例均為2006年10月至2007年11月我院住院患者，按1997年WHO診斷標準確診為糖尿病53例，均為2型糖尿病。經(jīng)臨床和下肢運動神經(jīng)傳導速度檢查符合糖尿病周圍神經(jīng)病變：① 出現(xiàn)雙下肢麻木、刺痛。②查體雙足襪套樣痛覺或/和溫度覺或/和觸覺減退。③雙下肢神經(jīng)傳導速度檢查：脛神經(jīng)或腓神經(jīng)傳導速度下降。病例隨機分成兩組。治療組：30例，男9例，女21例；年齡為44～76歲，平均62歲。對照組：23例，男7例，女16例；年齡為46～80歲，平均60.7歲。
1.2 方法 對照組予以常規(guī)飲食控制、運動療法、口服降糖藥或皮下注射胰島素，靜脈注射甲鈷銨1000 ug／d，連續(xù)半個月。觀察組除了按對照組處理外，另外用足浴盆每日糖末康洗劑泡腳。具體方法是采用川芎、沒藥、川椒、紅花、赤芍、制附子各15 g、透骨草、白芷、艾葉、獨活各20 g，先用冷水3000 ml浸泡后再煎煮，水沸后再煮15～20 min，煎至1000 ml，置于專用的足浴盆內(nèi)，再將大黃末、冰片末各3 g兌入煮好之中藥液中，將水溫降至35～40℃后浸泡患者雙下肢，并用足浴袋將膝關節(jié)一并包住，30 min／次，1次／d，半個月為1個療程。
1.3 療效判斷 顯效：自覺癥狀明顯好轉(zhuǎn)或消失，雙下肢痛覺、溫覺、觸覺減退明顯改善，雙下肢運動神經(jīng)傳導速度較治療前明顯增加。有效：自覺癥狀好轉(zhuǎn)，雙下肢痛覺、溫覺、觸覺減退明顯改善，雙下肢運動神經(jīng)傳導速度較治療前增加。無效：自覺癥狀無明顯好轉(zhuǎn)，痛覺、溫覺、觸覺減退無改善，雙下肢運動神經(jīng)傳導速度較治療前無改善。
1.4 統(tǒng)計學處理 兩組間率的比較用 χ2 檢驗，計量資料用 t 檢驗。
2 結(jié)果
3 討論
糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病機理，目前尚未完全明了。目前一般認為糖代謝異常和血管性異常可導致周圍神經(jīng)、自主神經(jīng)以及神經(jīng)元和髓鞘的損害。當血糖增高、胰島素不足時，過高的血糖在葡萄糖醛糖還原酶的作用下，轉(zhuǎn)化為山梨醇和果糖，而神經(jīng)組織無果糖激酶，不能使果糖進一步分解，而使山梨醇和果糖大量沉積，細胞內(nèi)滲透壓增高，最終導致神經(jīng)節(jié)脫髓鞘變性，軸突變性等［1］。血管病變是引起DPN的另一主要因素，由于長期的高血糖致滋養(yǎng)神經(jīng)的血管管壁的內(nèi)膜增厚、透明變性、管腔狹窄以致缺血缺氧，導致神經(jīng)失去營養(yǎng)。甲鈷銨中央鈷分子結(jié)合了1個甲基基團，可參與物質(zhì)的甲基轉(zhuǎn)換，外源性的給藥能順利滲入神經(jīng)細胞和細胞器內(nèi)，參與核酸蛋白質(zhì)及卵磷脂的合成，并促進髓鞘形成及軸突再生，從而修復受損的神經(jīng)細胞，改善神經(jīng)細胞所致的周圍神經(jīng)病變。
糖尿病屬中醫(yī)“消渴”范疇，中醫(yī)學雖無糖尿病周圍神經(jīng)病變的病名，但可與“消渴”聯(lián)系在一起。多數(shù)中醫(yī)學者認為，其屬于“痹證”、“痿證”范疇。治療后觀察組患者的臨床癥狀顯著優(yōu)于對照組，這是因為中藥足浴這種傳統(tǒng)的中醫(yī)治療方法，通過中藥熏蒸、泡足，起到了疏通經(jīng)絡，調(diào)和氣血，平衡臟腑功能的作用，實現(xiàn)治療疾病，強身健體的一種透皮外治方法。糖末康洗劑方中制附子、艾葉溫陽以治本；川芎、赤芍、紅花、沒藥活血祛淤；透骨草、川椒、白芷、獨活舒筋通絡、活血止痛，大黃末、冰片末通過局部滲透作用使諸藥促進末梢神經(jīng)代謝，并對神經(jīng)有保護性作用，從而改善神經(jīng)傳導功能。
第4篇：運動神經(jīng)損害的治療范文
【摘要】目的 觀察神經(jīng)電生理檢測指標對糖尿病性周圍神經(jīng)病變的早期診斷價值.方法 對100例臨床上確診2型糖尿病的患者進行四肢運動神經(jīng)傳導速度(MCV)和感覺神經(jīng)傳導速度(SCV)檢測.以本室的正常值為標準進行判斷.結(jié)果100例糖尿病患者中73例有不同程度的運動神經(jīng)傳導速度和感覺神經(jīng)傳導速度的改變,以感覺神經(jīng)傳導速度改變?yōu)橄惹易蠲黠@. 結(jié)論神經(jīng)電生理檢測是糖尿病周圍神經(jīng)病變早期診斷的敏感指標.
【關鍵詞】糖尿病 周圍神經(jīng)病 神經(jīng)傳導速度
糖尿病是最常見的慢性疾病之一.隨著人類生活水平的提高和人口的老齡化糖尿病的發(fā)病率有明顯增多趨勢.周圍神經(jīng)病變是糖尿病最常見微血管并發(fā)癥之一.多有相當一部分患者無四肢麻木,無力等不適癥狀但做神經(jīng)電生理檢查發(fā)現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)已發(fā)生不同程度的損害,故神經(jīng)電生理檢測對糖尿病周圍神經(jīng)病變的早期診斷有重要的價值.2009-01-2010-3本院住院確診100例2型糖尿病患者進行神經(jīng)電生理檢測報告如下: 資料:本組100例2型糖尿病患者,男62例,女38例,年齡34-79歲,平均57歲.病程1月-20年.臨床表現(xiàn)為多數(shù)無癥狀,有些患者有不同程度的四肢遠端麻木,刺痛,感覺遲鈍,四肢無力癥狀. 儀器:采用丹麥Alpine biomed APS keypoint4 檢查方法:常規(guī)測定正中神經(jīng),脛神經(jīng)運動神經(jīng)傳導速度(MCV)和感覺神經(jīng)傳導速度(SCV). SCV檢測:患者雙側(cè)正中神經(jīng),脛神經(jīng).上肢的刺激電極用指環(huán)狀電極,刺激電極分別在拇指和中指,內(nèi)踝.記錄電極分別在腕正中,內(nèi)踝.接地電極置于刺激電極和記錄電極之間. MCV檢測患者雙側(cè)正中神經(jīng),脛神經(jīng)或腓總神經(jīng).刺激電極分別在腕正中內(nèi)踝,國窩踝點和腓骨小頭下.記錄電極分別在大魚際肌,展肌,趾短伸肌肌腹.接地電極置于刺激電極和記錄電極之間.刺激強度以引出最大動作電位為宜.
結(jié)果:100例糖尿病患者中神經(jīng)傳導速度正常者27例,檢出率27% ,神經(jīng)傳導速度異常者73例,檢出率73%.73例神經(jīng)傳導速度異常的糖尿病患者中上肢出現(xiàn)異常者28例,占31.5%.下肢出現(xiàn)異常者73例,占100%.
討論:糖尿病周圍神經(jīng)病變(Diabetic periphealneuropathy,DPN)主要是由高血糖導致的神經(jīng)病變,是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一,也是引起非創(chuàng)傷性截肢的首要原因［1］.大多起病隱匿.是一種特異性的軸突變性的病變,其病理嚴重程度與臨床癥狀不成正比,許多患者長期處于無癥狀潛伏期.早期可無臨床癥狀,如果醫(yī)生僅根據(jù)患者的癥狀來診斷很可能延遲DPN的診斷和早期干預［2］.DPN其發(fā)病機制至今尚不明,有許多學說,其中有一種為微血管障礙學說［3］.一旦出現(xiàn)癥狀治療效果不佳.早期診斷對病情控制有重要意義.本組100例糖尿病患者中神經(jīng)傳導速度有不同程度異常者73例.下肢損害比上肢重,感覺神經(jīng)異常率高于運動神經(jīng).有些患者雖發(fā)現(xiàn)糖尿病時間短,但未進行治療,檢查發(fā)現(xiàn)已有不同程度的周圍神經(jīng)損害.總之,神經(jīng)電生理檢測是糖尿病性周圍神經(jīng)病變早發(fā)現(xiàn),早診斷的安全,有效的檢查手段和敏感的指標.能早期發(fā)現(xiàn)和治療糖尿病周圍神經(jīng)病可預防糖尿病足發(fā)生,對伴有DPN的高危人群進行積極干預可顯著降低足潰瘍和截肢的發(fā)生,從而減少致殘致傷率,并可減少治療糖尿病足醫(yī)療費用,提高生活質(zhì)量［4］.
參考文獻
［1］ 張斌,林潔,顧春江等無周圍神經(jīng)癥狀的早期糖尿病周圍神經(jīng)病的干預研究陜西醫(yī)學雜志2011年3月第40卷第3期
［2］ 孟世英等 糖尿病周圍神經(jīng)病變早期診治醫(yī)護論壇2010年4月第7卷第12期
［3］ 許曼音.糖尿病學［M］.上海:上海科學技術出版社.2006
第5篇：運動神經(jīng)損害的治療范文
通訊作者：田珊1 病例報告
患者，女，42歲，以四肢無力伴肌萎縮4年，在當?shù)蒯t(yī)院考慮為運動神經(jīng)元病，未給予治療。后來我院就診，查體：神志清，表情淡漠，言語稍笨拙。四肢肌張力減低，遠端肌肉萎縮明顯，上肢近端肌力IV級，遠端肌力Ⅲ級，下肢近端肌力V 級，遠端肌力IV，行走困難，囑其緊握雙手后松開，其手指不能立即松開，重復上述動作多次后，手指可放松伸展。四肢腱反射減弱，雙下肢病理征未引出，無感覺障礙。叩診錘輕叩擊其前臂肌肉可見到局部肌球形成。眼科檢查有白內(nèi)障，心肺檢查未見異常。肌電圖檢查：同心圓針肌電圖檢查，在靜息時雙側(cè)拇短展肌、伸指總肌、三角肌、脛前肌、股四頭肌均可見大量肌強直放電，表現(xiàn)為持續(xù)性高頻強直波逐漸衰減伴轟炸機俯沖聲響；輕收縮時，雙股四頭肌運動單位電位時限正常范圍，其余肌肉均出現(xiàn)了運動單位電位時限縮短，可見短小棘波；大力收縮時，除雙股四頭肌為混合相外，其余肌肉均為病理干擾相。四肢神經(jīng)傳導檢查結(jié)果均正常。根據(jù)臨床表現(xiàn)及肌電圖檢查結(jié)果診斷為肌強直性營養(yǎng)不良(myotonic dystrophy, MD)。2 討論
MD又名萎縮性肌強直，是一組以肌無力、肌強直和肌萎縮為特點的多系統(tǒng)受累的常染色體顯性遺傳病。多在30歲以后隱匿起病，肌強直表現(xiàn)為肌肉用力收縮后不能正常的松開，遇冷加重，肌無力和肌肉萎縮常先累及手部和前臂肌肉，繼而累及頭面部肌肉，并常出現(xiàn)構音障礙、眼球活動受限、足下垂及跨越步態(tài)。成年患者還可出現(xiàn)其他系統(tǒng)受累，如白內(nèi)障、智力低下、內(nèi)分泌改變、心律不齊等［1］。
MD臨床上需要與運動神經(jīng)元病、頸椎病以及其他類型的肌強直疾病相鑒別：①運動神經(jīng)元病大多為散發(fā)病例，可出現(xiàn)肢體的無力和肌肉萎縮，但是不會出現(xiàn)肌強直癥狀，肌電圖檢查表現(xiàn)為神經(jīng)源性損害，沒有肌強直電位，運動神經(jīng)傳導速度可能下降或正常，而感覺神經(jīng)傳導速度正常［2］ ②頸椎病也可出現(xiàn)上肢肌肉的無力與萎縮，肌電圖為神經(jīng)源性損害，無肌強直電位，頸椎CT或MRI可以明確診斷 ③先天性肌強直是肌強直伴肌肉肥大，但肌力減弱，無肌萎縮和內(nèi)分泌改變，肌電圖可見肌強直放電，但無肌源性損害［3］ ④神經(jīng)性肌強直表現(xiàn)為肌痙攣和肌顫搐，出汗過度，肌電圖可見自發(fā)的肌顫搐放電與肌強直放電，無肌源性損害的表現(xiàn)［4］。
第6篇：運動神經(jīng)損害的治療范文
有機磷中毒遲發(fā)性神經(jīng)病是農(nóng)藥中毒后的嚴重并發(fā)癥，易引起中毒后遲發(fā)性周圍性神經(jīng)病的農(nóng)藥以劇毒、高毒類多見(如甲胺磷、對硫磷、水氨硫磷等)?，F(xiàn)將我院收治的34例遲發(fā)性周圍性神經(jīng)病的臨床特點及藥物治療分析如下。
1 資料與方法
1.1一般資料34例患者中，甲胺磷中毒15例，敵敵畏中毒6例，甲基對硫磷中毒5例，甲拌磷中毒3例，樂果中毒5例，隨機分為兩組，治療組20例。男9例，女11例，年齡18-79歲，中位年齡42歲。經(jīng)口服中毒18例。接觸中毒2例，對照組14例，男6例，女8例，經(jīng)口服中毒13例，接觸中毒1例，根據(jù)1987年“職業(yè)性急性有機磷農(nóng)藥中毒診斷標準及處理原則”對病情進行診斷及分級，輕度中毒8例，中度中毒15例，重度中毒13例，兩組資料均經(jīng)統(tǒng)計學處理，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2發(fā)病及潛伏時間患者在急性中毒癥狀消失、恢復生活及勞動能力的情況下，又出現(xiàn)了多發(fā)性神經(jīng)病的癥狀和體征，潛伏期8-34d，中位時間16.5d。
1.3臨床表現(xiàn)遲發(fā)性周圍性神經(jīng)病主要表現(xiàn)為周圍神經(jīng)病，為混合型，感覺、運動神經(jīng)同時受累。其臨床特點是緩慢起病一般先出現(xiàn)感覺障礙，再出現(xiàn)運動障礙：上下肢感覺、運動障礙對稱。下肢重于上肢，遠端重于近端；四肢遠端肌肉都有損害，輕重不一，以骨間肌。大小魚際肌萎縮明顯。感覺神經(jīng)損害：起病緩慢，32例先出現(xiàn)足跖和手指麻木，酸痛，螞蟻爬行感等感覺異常，呈手套、襪套樣分布，檢查四肢遠端感覺減退或消失，以淺感覺受累明顯，從遠端向近端發(fā)展。運動神經(jīng)損害：34例均出現(xiàn)四肢無力，以下肢明顯，3例手運動不靈活，5例四肢遠端完全麻痹，均有不同程度的肌肉萎縮；植物神經(jīng)功能紊亂；10例有手足發(fā)涼，皮膚光滑菲薄或干燥皺裂等。全部病例均未檢出顱神經(jīng)體征及病理征，無括約肌功能障礙。
1.4實驗室檢查34例肝腎功能正常，血生化、血糖正常，血膽一堿酯酶活力正常，肌電圖檢查7例，均出現(xiàn)失神經(jīng)電位，運動傳導速度減慢，運動傳導誘發(fā)電位波幅偏低。
1.5療效判斷標準顯效：自覺癥狀基本消失，膝腱跟腱反射明顯好轉(zhuǎn)或恢復正常。神經(jīng)傳導速度較前增加5m/s以上或恢復正常；有效：自覺癥狀改善，膝腱跟腱反射好轉(zhuǎn)，神經(jīng)傳導速度較前增加4.9m／s以下；無效：自覺癥狀無減輕或加重。
1.6治療方法均給予大劑量B族維生素，地塞米松10mg，1次/d，連用兩周；同時應用胞二磷膽堿或神經(jīng)節(jié)苷酯等神經(jīng)營養(yǎng)劑，配合中藥、針灸、按摩等，加強肢體功能鍛煉，治療組同時應用南京金陵制藥廠生產(chǎn)的脈絡寧注射液20ml+生理鹽水250ml靜脈滴注，每日1次。療程均為14d，以促進神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復。
2 結(jié)果
治療組顯效15例(75％)，有效3例(15％)，無效2例，總有效率90％；對照組顯效7例(50％)，有效2例(14.3％)；總有效率64.3％。兩組經(jīng)統(tǒng)計學處理t=3.11，P
第7篇：運動神經(jīng)損害的治療范文
[關鍵詞] 脊髓性肌萎縮癥；成人；脊髓前角細胞
[中圖分類號] R746.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2016）07（b）-0175-03
[Abstract] Spinal muscular atrophy （SMA） is an autosomal recessive neuromuscular disease that involves loss of anterior horn cells in the spinal cord. This disease is caused by homozygous mutations of the survival motor neuron 1 （SMN1） gene. Common features include motor delays， low muscle tone， proximal muscle weakness. This article reports anpatient with SMA treated in the Tenth People's Hospital of Tongji University， reviews the related literature， and discusses the clinical manifestations， electromyography， imageological examination and analyzes the differential diagnosis.
[Key words] Spinal muscular atrophy； Adult； Anterior horn cells in the spinal cord
脊髓性肌萎縮癥（spinal muscular atrophy，SMA），簡稱脊肌萎縮癥，是一種遺傳性疾病，通常發(fā)生在嬰兒、兒童或青少年，其病理特征是脊髓前角細胞變性，臨床表現(xiàn)是局限性肌肉的進行性無力、肌萎縮以及肌束顫動[1]。目前對于該病的臨床、病理及基因研究甚少，特別是Ⅳ型成年型病例較為罕見[2]。2016年3月同濟大學附屬第十人民醫(yī)院（以下簡稱“我院”）收治SMA患者1例，現(xiàn)對其臨床癥狀、體征及相關血生化、影像學檢查結(jié)果報道如下：
1 臨床資料
1.1 現(xiàn)病史
患者，男，67歲，右利手，因“雙上肢無力進行性加重6年”于2016年3月15日入院?；颊?年前出現(xiàn)雙上肢無力，上舉困難，雙上臂肌肉萎縮，偶感肌肉跳動。癥狀逐漸加重，左側(cè)重于右側(cè)，至就診時雙上肢抬舉不能，套頭毛衣無法自己脫。無呼吸困難、吞咽障礙、言語不利，無肌痛，無感覺障礙，無大小便失禁?；颊咴诮髂翅t(yī)院就診，當時查頭顱及胸部CT示（2016-03-11）：腦積水術后復查，呈引流術后改變；左肺中葉少許條片影，考慮慢性感染灶；肝右葉前上端結(jié)節(jié)影，肝小囊腫。為進一步診治，擬“肌營養(yǎng)不良癥”收入我院。既往史：患者10余年前因頭痛在南通人民醫(yī)院檢查發(fā)現(xiàn)腦積水，至上海市一醫(yī)院行引流手術（具體診斷不詳），現(xiàn)左腦頂部可見引流管部隆起。父母非近親結(jié)婚，父母、兄弟姐妹、子女均無類似癥狀病史。
1.2 體格檢查
T：36.5℃，P：70次/min，R：16次/min，BP：126/78 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神經(jīng)系統(tǒng)檢查：神清，對答切題，言語清晰，查體合作，顱神經(jīng)檢查（-），肱二頭肌、肱三頭肌、肩甲肌、岡上肌、骨間肌不同程度肌萎縮，四肢肌張力無異常，雙上肢遠端肌力5級，近端肌力3級，雙下肢肌力5級。共濟檢查正常。雙側(cè)肱二頭肌腱反射、肱三頭肌腱反射、橈骨骨膜反射（+），雙側(cè)膝反射、踝反射（-）。雙側(cè)Hoffmann征（-），雙側(cè)Babinski征、Chaddock征（-）。步態(tài)無異常。
1.3 輔助檢查
血常規(guī)、尿常規(guī)、糞常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、心肌酶、心梗3項、甲狀腺功能、腫瘤標志物正常。總膽固醇5.79 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇4.28 mmol/L。肌電圖示（2016-03-16），雙上肢慢性神經(jīng)源性損害，右側(cè)主要累及C5、C6神經(jīng)根及前角，左側(cè)主要累及C5～7神經(jīng)根及前角，建議隨訪。頸椎MRI示（2016-03-20）：C2～4水平兩側(cè)脊髓前角變性，結(jié)合臨床考慮脊髓性肌肉萎縮（SMA-Ⅳ型）可能，C2～7椎間盤輕度膨出，頸椎退行性改變，左甲狀腺結(jié)節(jié)。頸椎MRI增強（2016-03-21）：C2～4水平兩側(cè)脊髓前角變性（圖1、2），C2～7椎間盤輕度膨出，頸椎退行性改變，左甲狀腺結(jié)節(jié)。頭顱MRI增強示（2016-03-21）：兩額葉腦白質(zhì)區(qū)數(shù)枚小缺血灶形成。經(jīng)左額葉左側(cè)側(cè)腦室引流中。
1.4 診斷及治療
根據(jù)患者病史、體征結(jié)合影像學、肌電圖診斷為成年型脊髓性肌萎縮癥，予以營養(yǎng)神經(jīng)、改善代謝治療，患者于2016年3月25日出院，建議康復鍛煉。出院后1個月電話隨訪，患者肌無力癥狀未見明顯加重，肌無力仍局限于雙上肢近端。
2 討論
本例患者為中年男性，從6年前開始出現(xiàn)雙上肢無力，抬舉困難，病情呈緩慢進展，伴有雙上臂肌萎縮，無主觀的感覺障礙，無自主神經(jīng)功能障礙，肌張力不高，腱反射稍減退，Hoffmann征（-），提示病變在下運動神經(jīng)元，可能位于脊髓前角運動細胞、神經(jīng)根、神經(jīng)肌接頭、肌肉。該病例的切入點在于患者MR和肌電圖結(jié)果：頸椎MRI發(fā)現(xiàn)C2～4水平兩側(cè)脊髓前角變性，肌電圖提示雙上肢慢性神經(jīng)源性損害，且無其他上運動神經(jīng)元、顱神經(jīng)損傷依據(jù)，故病變定位在脊髓前角。根據(jù)此定位，需考慮累及脊髓前角運動神經(jīng)元的疾病，如脊肌萎縮癥、進行性肌萎縮（progressive museular atrophy，PMA）等。
SMA是一組常染色體隱性遺傳病，大多為兒童發(fā)病，其特點是選擇犯脊髓前角α運動神經(jīng)元，導致進行性、對稱性的近端肌無力和癱瘓[3]。SMA在活嬰中的發(fā)病率為1/10 000～1/6000[4]，攜帶者頻率為1/60～1/40[5]。SMA的特點是全身肌肉萎縮無力，以近端肢體肌肉為主。SMA的基因定位于5q12.2～13.3[6]，目前發(fā)現(xiàn)是由生存運動神經(jīng)元基因1（SMN1）基因的純合突變引起的[4]。大多數(shù)患者在基因診斷測試中發(fā)現(xiàn)SMN1基因的純合缺失，一般為SMN1基因7號外顯子缺失[7]。SMA患者的生存時間預期和疾病分型有關，生存時間的預期取決于能獲得的最大運動功能而不是發(fā)病年齡[8]，一般需觀察一段時間再對患者進行疾病分型[9]。1992年，國際SMA協(xié)作會議根據(jù)SMA發(fā)病年齡和運動障礙的嚴重程度將其分為四型：①SMA Ⅰ型（嬰兒型），即Werding-Hoffmann病，是SMA中最嚴重的一型，在出生后6個月內(nèi)發(fā)病，病嬰無法坐起，2歲前死于呼吸機麻痹。②SMA Ⅱ型（中間型），嬰兒出生后7～18個月內(nèi)發(fā)病，病嬰能坐但不能站立，存活時間取決于受累肌肉麻痹程度，一般在2年以上。③SMA Ⅲ型（少年型），即Kugelberg-Welander病，是一種程度較輕的慢性SMA，在18個月～18歲內(nèi)發(fā)病，患兒可站立和行走，病情進展緩慢，約1/4病例伴腓腸肌假性肥大，1/2病例可見肌束震顫[10]，可活至成年。④SMA Ⅳ型（成人型），該型較為少見，約占全部脊肌萎縮癥的10%或稍高些[11]，遠較兒童病例少見。在成年后發(fā)病，平均發(fā)病年齡約為37.5歲，病情緩慢進展，呈逐漸加重的肢體近端無力、肌肉萎縮，可伴肌束震顫，能夠獨立行走且不存在呼吸及營養(yǎng)問題。本例患者即為SMA Ⅳ型。SMA的治療缺乏特異性藥物，患者需要依賴多學科的綜合護理[12]。Faravelli等[13]報道過一些治療SMA的新途徑，包括基因治療、具有反義寡核苷酸分子治療以及提高SMN蛋白的表達的小分子。
以下運動神經(jīng)元受累為主要表現(xiàn)的疾病有多種，由于患者主要表現(xiàn)為雙上肢近端肌無力，本病還應與運動神經(jīng)元?。∕ND）中的PMA相鑒別。前者主要累及四肢近端肌肉，而后者則主要累及四肢的遠端肌肉。由于PMA既往曾被稱為“進行性脊肌萎縮癥”（progressive spinal muscular atrophy，PSMA），且此概念在有些地方仍在使用，因此常與本病相混淆。PMA多在40歲以后發(fā)病，雖有家族性病例，但多為散發(fā)[14]。PMA主要累及四肢遠端肌肉，首發(fā)癥狀常為單手或雙手小肌肉萎縮、無力，逐漸累及前臂、上臂及肩甲帶肌群，少數(shù)可從下肢開始。受累肌群萎縮明顯，肌張力降低，可見肌束顫動、腱反射減弱，病理反射陰性，一般無感覺和括約肌功能障礙，晚期可發(fā)展至全身肌肉萎縮、無力，嚴重時可累及延髓而出現(xiàn)延髓麻痹，最終因肺部感染死亡。該患者雖在中年以后發(fā)病，但肌無力從肢體近端開始，可以與PMA鑒別。
此外，對于累及脊髓前角運動神經(jīng)元的疾病還應考慮到脊髓灰質(zhì)炎綜合征（postpoliomyelitis syndrome，PPS），該病是指兒時曾患過急性脊髓灰質(zhì)炎的患者，其運動功能部分或全部恢復并穩(wěn)定若干年后再次出現(xiàn)新的神經(jīng)肌肉癥狀，表現(xiàn)為原已受累或未受累的骨骼肌出現(xiàn)新的肌無力、疲勞、萎縮或疼痛等癥狀[15]，類似于PMA。根據(jù)地區(qū)和統(tǒng)計年齡不同，國外流行病學匯總報道，大多PPS發(fā)生在急性脊髓灰質(zhì)炎后20～30年[16]，占所有骨髓灰質(zhì)炎幸存者的20%～75%[17-18]。即使在急性期后非癱瘓的脊髓灰質(zhì)炎感染者，也有14%～42%出現(xiàn)PPS[19]。目前PPS的發(fā)病機制尚不清楚，多數(shù)學者支持Wiechers等[20]提出的“遠端變性學說”，認為急性期脊髓前角細胞被脊髓灰質(zhì)炎病毒損傷后，殘存前角細胞在恢復過程中通過遠端軸突芽生實現(xiàn)對鄰近失神經(jīng)肌肉的再支配，從而使運動單位擴大，肌力得以代償性恢復。隨年齡增長，或由于如肌肉負荷過重等其他原因，擴大的運動單位負擔過重，遠端軸突逐漸變性而出現(xiàn)失代償，導致肌肉再次出現(xiàn)無力和萎縮。本例患者在反復詢問既往后否認有脊髓灰質(zhì)炎病史。
對于這樣一例成年后發(fā)病的神經(jīng)肌病患者，由于未行肌活檢及基因檢查，對其SMA的診斷僅憑臨床特點、肌電圖、頸椎MRI結(jié)果，無法最終確診。不能排除PMA的病變早期，尚未累及延髓等其他癥狀，需積極隨訪。此病例給廣大的臨床工作者一個重要的啟示，即遺傳性疾病在成年后發(fā)病的特殊類型，此外，對于表現(xiàn)為局灶性肌無力和肌萎縮的患者都應仔細詢問脊髓灰質(zhì)炎病史。SMA在臨床、生化、電生理和病理診斷有其局限性，容易導致混淆和誤診。因此，應盡可能運用基因診斷的方法早日確診。
[參考文獻]
[1] 賈建平，陳生弟.神經(jīng)病學[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：216.
[2] Prior TW，Snyder PJ，Rink BD，et al. Newborn and carrier screening for spinal muscular atrophy [J]. Am J Med Genet A，2010，152A（7）：1608-1616.
[3] D′Amico A，Mercuri E，Tiziano FD，et al. Spinal muscular atrophy [J]. Orphanet Journal of Rare Diseases，2011，6（47）：1-10.
[4] Darras BT. Spinal muscular atrophies [J]. Pediatr Clin North Am，2015，62（3）：743-766.
[5] Acsadi G，Li X，Murphy KJ，et al. Alpha-synuclein loss in spinal muscular atrophy [J]. J Mol Neurosci，2011，43（3）：275-283.
[6] Brzustowicz LM，Lehner T，Castilla LH，et al. Genetic mapping of chronic childhood-onset spinal muscular atrophy to chromosome 5q11.2-13.3 [J]. Nature，1990，344（6266）：540-541.
[7] Prior TW，Nagan N. Spinal Muscular Atrophy： Overview of Molecular Diagnostic Approaches [J]. Curr Protoc Hum Genet，2016 Jan 1；88：Unit 9.27. doi：10.1002/0471142905.hg0927s88.
[8] Carré A，Empey C. Review of Spinal Muscular Atrophy（SMA）for Prenatal and Pediatric Genetic Counselors [J]. J Genet Couns，2016，25（1）：32-43.
[9] Russman BS. Spinal muscular atrophy： clinical classification and disease heterogeneity [J]. J Child Neurol，2007， 22（8）：946-951.
[10] 張云茜，章印紅，王建林.脊髓性肌萎縮癥的研究進展[J].重慶醫(yī)學，2014，43（12）：1521-1523.
[11] 何曉軍，張平，陳光輝.成人型脊髓性肌萎縮癥的骨骼肌病理學研究[J].腦與神經(jīng)疾病雜志，2003，11（2）：88-89.
[12] Arnold WD，Kassar D，Kissel JT. Spinal muscular atrophy： diagnosis and management in a new therapeutic era [J]. Muscle Nerve，2015，51（2）：157-167.
[13] Faravelli I，Nizzardo M，Comi GP，et al. Spinal muscular atrophy――recent therapeutic advances for an old challenge [J]. Nat Rev Neurol， 2015，11（6）：351-359.
[14] 盧祖能.關于下運動神經(jīng)元綜合征的幾個問題[J].癲癇與神經(jīng)電生理雜志，2013，22（3）：129-138.
[15] Farbu E，Gilhus NE，Barnes MP，et al. Post-polio syndrome [M]. Oxford： Blackwell.Publishing，2011：311-319.
[16] 侯世芳，李凱，劉銀紅.脊髓灰質(zhì)炎后綜合征[J].中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng)病學雜志，2011，18（4）：273-279.
[17] Stoelb BL，Carter GT，Abresch RT，et al. Pain in persons with postpolio syndrome： frequency，intensity，and impact [J]. Arch Phys Med Rehabil，2008，89（10）：1933-1940.
[18] Baj A，Colombo M，Headley JL，et al. Post-poliomyelitis syndrome as a possible viral disease [J]. Int J Infect Dis，2015，35：107-116.
[19] Halstead LS，Silver JK. Nonparalytic polio and postpolio syndrome [J]. Am J Phys Med Rehabil，2000，79（1）：13-18.
第8篇：運動神經(jīng)損害的治療范文
1 資料與方法
1．1 一般資料 選取2005年1月至2007年1月我科收治的伴DPN的2型糖尿病患者178例，符合1999年WHO糖尿病診斷標準。 DPN診斷符合:①有糖尿病;②有肢體感覺、運動神經(jīng)病變表現(xiàn)，如:肢體麻木，針刺樣、燒灼樣疼痛，肌萎縮無力，感覺減退、異常，腱反射減弱;③肌電圖檢查顯示正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)傳導障礙;④排除其他神經(jīng)病變。入選病例隨機分為兩組，即前列地爾治療組和對照組。其中治療組90例，男52例，女38例，年齡35~78歲，糖尿病病程平均(11．8±5．2)年，DPN病程平均(4．6±1．2)年；對照組88例，男49例，女39例，年齡37~77歲，糖尿病病程平均(11．5±5．4)年，DPN病程平均(4．5±1．1)年，所有病例均無嚴重肝、腎疾病和其他原因引起的神經(jīng)病變。兩組患者在年齡、性別、糖尿病病程及DPN病程等方面均無顯著性差異，具有可比性。
1．2 治療方法 兩組患者均嚴格控制血糖，在此基礎上，治療組用前列地爾（PGE）10 μg溶于0．9%NaCl注射液100 ml中靜脈滴注，1次/d，對照組用維生素B1 100 mg、甲鈷胺500 μg肌內(nèi)注射，1次/d，兩組治療時間均為4周，治療過程中除應用降糖藥外，未使用其他治療神經(jīng)病變的藥物。
1．3 療效評價 療效制定包括兩個方面:患者癥狀+神經(jīng)系統(tǒng)體征和神經(jīng)電生理檢查。
患者癥狀+神經(jīng)系統(tǒng)體征：①顯效：肢體麻木，針刺樣、燒灼樣疼痛等癥狀基本消失，淺感覺基本恢復正常，膝腱反射明顯改善或基本恢復;②有效：肢體麻木，針刺樣、燒灼樣疼痛等癥狀明顯減輕，淺感覺較前敏感，膝腱反射改善;③無效：癥狀及體征無變化?？傆行?顯效率+有效率。
神經(jīng)電生理檢查：用神經(jīng)肌電圖儀測定正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導速度（MNCV）和感覺神經(jīng)傳導速度（SNCV）。
1．4 統(tǒng)計學方法 計數(shù)資料用χ2檢驗，計量資料用方差分析，結(jié)果用（x±s）表示，以P
2 結(jié)果
2．1 治療組患者的癥狀+體征改善總有效率達85．6%；對照組患者的癥狀+體征改善總有效率達54．5%（見表1）兩組比較有顯著性差異。
2．2 治療組患者的正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MNCV和SNCV比較均差異有統(tǒng)計學意義（P0．05）（見表2），治療組與對照組治療比較差異有統(tǒng)計學意義（P
2．3 不良反應觀察 在臨床治療過程中，患者對前列地爾耐受性好，除發(fā)現(xiàn)2例注射部位血管疼痛、發(fā)紅外，無其他不良反應。
3 討論
糖尿病常合并神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，以多發(fā)周圍神經(jīng)病變最為多見，如以周圍神經(jīng)傳導速度做臨床判斷，糖尿病多發(fā)性神經(jīng)損害幾乎可達47%~91%[2]，其中以伴有或不伴有自足神經(jīng)功能障礙的肢體遠端對稱性多發(fā)性感覺神經(jīng)病變?yōu)樽疃嘁姡珼PN通常為對稱性，下肢較上肢嚴重，是足部潰瘍和下肢截肢的重要危險因子，病情進展緩慢，臨床上先出現(xiàn)肢端感覺異常，可伴痛覺過敏、疼痛；后期可有運動神經(jīng)受累，出現(xiàn)肌力減弱甚至肌萎縮和癱瘓[3]。檢查發(fā)現(xiàn)早期腱反射亢進，后期減弱或消失，震動感減弱或消失，在臨床癥狀出現(xiàn)前， 電生理檢查已可發(fā)現(xiàn)感覺和運動神經(jīng)傳導速度減慢，它被認為是評價DPN存在和嚴重程度的客觀方法之一。目前 DPN發(fā)病機制尚未完全明了，有關DPN的發(fā)病機制的探討，長時期以來一直糾纏在代謝學說和血管學說的爭論中，但二者并不互相排斥，不論是代謝學說或血管學說的支持者都承認任何單一學說都無法對糖尿病性神經(jīng)病變的發(fā)病機制做出圓滿的解釋，因此多元論的發(fā)病原理是大家所公認的[4]，隨著對糖尿病神經(jīng)病變復雜的神經(jīng)生物學和神經(jīng)病理學的深入理解與研究，目前認為糖尿病神經(jīng)病變可能的機制包括微血管病變、經(jīng)醛糖還原酶途徑中多元醇增加、高級糖基化終末產(chǎn)物異常信號傳導、神經(jīng)生長因子缺陷、自由基產(chǎn)生以及針對神經(jīng)元線粒體的氧化應激增強，上述諸多因素在高血糖基礎上相互影響從而導致了糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生。
目前糖尿病神經(jīng)病變的治療的目標為緩解癥狀及預防神經(jīng)病變的進展與惡化，臨床上許多治療措施的效果都在觀察中，雖然通過控制血糖而減輕DPN癥狀或是改善神經(jīng)功能需花很長時間，并且單獨控制血糖對于改善DPN是沒有明確效果的[5]，但如果在嚴格控制血糖基礎上改善高凝狀態(tài)和微循環(huán)卻可在一定程度上緩解病情，前列地爾即前列腺素E1 （prostaglandin E1 ，PGE1 ）是一種血管活性藥物，有多種藥理和生理作用，可增加紅細胞內(nèi)cAMP含量，改善紅細胞變形能力而降低血液黏度，進而改善糖尿病患者高凝狀態(tài)；直接作用于血管平滑肌而使血管擴張，提高血流量，改善微循環(huán)障礙，調(diào)節(jié)組織中環(huán)磷腺苷水平和ATP酶活性，抑制血小板聚集和血栓素A2合成，防止血栓形成，并有一定的促纖溶和溶栓作用，可清除微血栓；還可保護血小板，抑制動脈粥樣硬化斑塊的形成，緩解神經(jīng)組織的缺血缺氧，提高感覺和運動神經(jīng)傳導速度等神經(jīng)功能，促進受損傷神經(jīng)的恢復。
通過本文病例治療結(jié)果的觀察，筆者認為前列地爾（PGE）有治療DPN的作用，療效較滿意，且無明顯的不良反應，因此可在臨床上廣泛使用。
參考文獻
［1］ Paul V, Claude LD, Jean LR, et al.A multicenter,double-blind, safety study of QR-333 for the treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy, a preliminary report.Diabetes Complications, 2005,19(5):247-253.
［2］ 蔣雨平.實用神經(jīng)病學.上?？茖W技術出版社，1999：986-990.
［3］ 陸再英， 鐘南山.內(nèi)科學.人民衛(wèi)生出版社，2008：777.
第9篇：運動神經(jīng)損害的治療范文
【關鍵詞】 中醫(yī)學；方證相關；運動神經(jīng)元??；痿證
“方證相關”是中醫(yī)辨證論治的核心，是方劑學中一個重要的邏輯命題，已成為臨床防治疾病的最基本技術規(guī)范。方藥與病證一脈相承，兩者之間具有高度的相關性或針對性。運動神經(jīng)元病(motor nerve disease，MND)是神經(jīng)科的疑難病癥，屬于中醫(yī)“痿證”范疇。我們基于中醫(yī)學“方證相關”的內(nèi)涵，即“方證相關”是在中醫(yī)學整體觀念與辨證論治基礎上探求與患者疾病及其病變狀態(tài)高度契合“最佳匹配方”，并趨向兼合具體定量、微觀精確的臨床思想體系來治療運動神經(jīng)元病。
1 中醫(yī)學方證的相關內(nèi)涵
“方證相關”學說是探討臨床處方藥物應用規(guī)律的學說之一。“方從法出，法隨證立”，方劑與證候是中醫(yī)學兩個最基本的概念。病證是疾病處于某一階段的病因、病性、病位、病勢、邪盛正衰等病理要素的綜合性表征；方劑是在一定的治則、治法指導下，針對所主病證的基本病機，根據(jù)藥物的性味功能及其配伍關系，將多味藥物合并在一起運用的形式，并在長期醫(yī)療實踐中逐漸固化；“方證相關”則是指一個方劑內(nèi)的藥味及其配伍關系與其針對的病證病機或病理環(huán)節(jié)之間具有高度相關性或針對性[1-2]，強調(diào)了方劑的功用是特定方藥與其作用對象特定證之間相互作用的效應程度及其結(jié)果，即“方藥-機體”密切的整體相關性。作為醫(yī)療實踐過程中的基本要素，病、證、方、藥在理論上存在必然的相關性[3]?！端貑枴ぶ琳嬉笳摗吩唬骸爸斒夭C，各司其屬，有者求之，無者求之，盛者責之，虛者責之?！逼渲小扒笾?、“責之”均與“病機”相應，是“方證相關”內(nèi)涵的體現(xiàn)。筆者現(xiàn)將其學術內(nèi)涵分述如下。
1.1 “方證相關”是中醫(yī)學整體觀念與辨證論治的有機統(tǒng)一體
辨證論治一直被認為是中醫(yī)學理論體系中最具特色的學術精髓，而且作為一種普遍適用的臨床指導原則、最基本的技術規(guī)范，支撐與支配著中醫(yī)臨床實踐的全過程[1-2]?！胺阶C相關”理論是在整體觀的基礎上對辨證論治的具體應用，達到“有是證用是方，用是方而治是證”。方劑作為一復雜系統(tǒng)干預了復雜系統(tǒng)的人體，病證亦是一個非線性的“內(nèi)實外虛”、“動態(tài)時空”、“多維界面”的復雜巨系統(tǒng)[4-5]，“方證相關”規(guī)律是一種復雜的對應關聯(lián)性規(guī)律，反映了方證在多系統(tǒng)、多靶點、多環(huán)節(jié)、多層次、多時空效應的整體相關性。方藥-機體密切關聯(lián)性的整體觀即“方證相關”是中醫(yī)學臨床辨證論治的核心，而以方證相關性為核心的中醫(yī)學辨證論治體系則是臨床辨證、立法、選方、遣藥的有機統(tǒng)一體，也是中醫(yī)學整體觀念與辨證論治的有機統(tǒng)一體。
1.2 “方證相關”是探求與患者疾病及其病變狀態(tài)高度契合“最佳匹配方”的有效途徑
張仲景在《傷寒論》中指出“證以方名，方由證立”。孫思邈亦主張“方證同條，比類相附”，有是證用是方，方證相關，方證一體。“方證相關”包含著證與方之間相關性的程度，方證的高度相關性是臨床所尋求的，從而在理、法、方、藥、效的一體上反映了醫(yī)者的水平。所謂“同證異治”、“異證同治”的法則，也取決于臨床方證相關性。方劑的本質(zhì)是關系學[6]，方藥與證實質(zhì)上都是關系學[7]，方與證之間存在著特定的關系，一首方劑總是有其適應的病證，而機體的一種病證在方證相關體系的指導下定會有與其最佳匹配的方藥。故方證之間的關系具有類似鎖-鑰間的對應關系[8]。中醫(yī)臨床尋求最佳匹配方主要依靠經(jīng)驗摸索，豐富的臨證經(jīng)驗與實現(xiàn)方證高度相關性之間成正比關系，名老中醫(yī)在臨床上治療病證取得的較高療效，表明了臨床實踐對正確發(fā)揮中醫(yī)療效的重要性。因而，方藥與病證高度相關性及針對性的原則是指導臨床從中醫(yī)理、法、術上探求與患者疾病及其病變狀態(tài)高度契合的“最佳匹配方”。
1.3 “方證相關”是中醫(yī)臨床指向兼合具體定量、微觀精確特征的循證中醫(yī)學趨勢
縱觀中醫(yī)學的發(fā)展史，是一個繼承-總結(jié)-創(chuàng)新-繼承的過程[9]，是建立在實踐上的以經(jīng)驗為主的醫(yī)學科學。循證醫(yī)學(evidence-based medicine，EBM)是遵循證據(jù)的醫(yī)學，是慎重、準確和明智地應用當前所能獲得的最好研究依據(jù)，同時結(jié)合臨床醫(yī)生個人專業(yè)技能和多年臨床經(jīng)驗，考慮患者的權利價值和期望，三者完美地結(jié)合制定出患者的治療措施?？梢?，循證的特點是中醫(yī)本身已具有的。然而，如何構筑中醫(yī)學從抽象到具體、從定性到定量、從宏觀到微觀、從模糊到精確，以及兼而有之的循證辨證論治體系，“方證相關”體系顯然成為其最好的指導原則。證的物質(zhì)基礎應是一組相關物質(zhì)[10]，隨著對“方證相關”療效物質(zhì)結(jié)構與功能的逐漸深入研究，方與證的相關性研究必然使中醫(yī)臨床導向具體、定量、精確、微觀的趨勢，以及兼合抽象、定性、宏觀、模糊自身特點的更為完善的循證中醫(yī)學體系?！胺阶C相關”是中醫(yī)藥現(xiàn)代化研究思路取向的邏輯依據(jù)[1]，在很大程度上是中醫(yī)藥與世界主流醫(yī)學接軌的橋梁。由此可見，“方證相關”實質(zhì)上是在中醫(yī)學整體觀念與辨證論治基礎上探求與患者疾病及其病變狀態(tài)高度契合“最佳匹配方”，并趨向兼合具體定量、微觀精確的臨床思想體系。
2 基于“方證相關”內(nèi)涵治療運動神經(jīng)元病
MND是指一組病因未明，選擇性地侵犯脊髓前角細胞、腦干顱神經(jīng)運動核及大腦運動皮質(zhì)錐體細胞及錐體束受損的上、下運動神經(jīng)元的運動系統(tǒng)進行性變性病，包括運動神經(jīng)元障礙和運動神經(jīng)病，屬于中醫(yī)“痿證”范疇。方證相關體系在臨床上具有很強的指導性，我們結(jié)合臨床經(jīng)驗，基于“方證相關”內(nèi)涵將MND分為以下7個證型。
2.1 血虛肝熱，筋脈拘急
由于感受寒濕之邪，寒濕侵犯于下，血虛不養(yǎng)筋，故以筋急而攣為主。如《素問·痿論》云：“肝氣熱則膽泄口苦，筋膜干，筋膜干則筋急而攣?！币詢缮现d攣性癱瘓為主，肌肉拘急，或有大小便失禁，晚期可有強哭強笑，并有肝氣郁滯、情志失常等癥狀，脈弦數(shù)，舌質(zhì)紅，苔薄黃。肌電圖和肌活檢提示神經(jīng)源性損害。治宜養(yǎng)血清肝、柔筋通絡，取大定風珠加減。若伴下肢抽搐、肌肉僵硬者加白僵蠶、全蝎、白花蛇舌草；大小便失禁者加覆盆子、菟絲子；強哭強笑甚至神志不寧、失眠者加茯苓、茯神、遠志。
2.2 肝腎陰虛，筋肌枯萎
久病內(nèi)傷精血，肝腎陰虛。肝主筋，腎主骨，精血虧損，精虛不能濡養(yǎng)筋骨，血虛失于灌溉肌肉，則筋骨失榮、肌肉萎縮消瘦。首先多見于兩手肌肉，以大小魚際肌肉、骨間肌、蚓狀肌肌肉萎縮為主，嚴重則成爪形手、握固無力。肌肉萎縮從遠端向上發(fā)展則有前臂、上臂及肩胛肌萎縮，前臂抬舉困難，形體消瘦，情緒不穩(wěn)，脈沉細，舌體萎縮，舌紅，少苔。肌容積變小，肌電圖提示運動神經(jīng)傳導速度異常。治宜滋補肝腎、養(yǎng)血柔筋，施地黃飲子加減。若伴四肢萎縮、肌肉攣急者加地龍、僵蠶；肌膚干澀、握力不固者加女貞子、白芍；陰虛有熱、掌熱顴紅者加玄參、知母。
2.3 脾胃氣虛，精血不足
久病氣虛，脾胃不足，精微虧虛，肌肉失于水谷精微之溉養(yǎng)，上肢肌肉萎縮，下肢萎縮無力，此即《素問·太陽陽明論》“脾病而四肢不用……令脾不能為胃行其津液，四肢不得稟水谷氣，氣日以衰，脈道不利，筋骨肌肉，皆無氣以生，故不用焉”。臨床見上肢肌肉萎軟，其后相隔數(shù)日，下肢也發(fā)生肌肉無力，或僵直，動作不協(xié)調(diào)，行走困難，疲乏無力，但無明顯肌肉萎縮；由于肌肉拘攣，行路呈痙攣步態(tài)，肌張力增高，肌肉拘緊，運動不靈活，或肢體麻木、發(fā)涼，脈沉弱無力，舌體胖大，質(zhì)淡，苔薄白。肌電圖提示運動神經(jīng)傳導速度異常。治宜益氣養(yǎng)血、生精潤脈，方用補中益氣湯加減。若伴食少腹脹者加砂仁、枳殼、焦三仙；四肢乏力者加枸杞子、冬蟲夏草、刺五加；氣虛心悸者加龍眼肉、遠志、柏子仁。
2.4 陰虛內(nèi)熱，精虧肉陷
由于體弱，病久傷陰，精血不足，筋肌失養(yǎng)，肌肉陷下。主要癥狀為肌肉枯萎，手掌肌肉最為明顯，肌膚干枯，肉消陷下，手指間肌肉萎枯，肌腱間呈現(xiàn)凹溝，握之無力，或見肌顫，伴有頭暈耳鳴，兩目昏花，或見兩顴潮紅，陰虛盜汗，口燥咽干，心煩口渴，聲音嘶啞，脈沉細數(shù)，舌質(zhì)紅絳少津、有裂紋，少苔?；颊叩难搴湍X脊液中可能存在免疫復合物增高，肌電圖提示運動神經(jīng)傳導速度改變。治應益精填髓、育陰清熱，取大補陰丸合左歸丸加減。若伴腰背疼痛酸軟、肌肉消瘦者加續(xù)斷、狗脊、肉蓯蓉、巴戟天；聲音嘶啞、言語蹇澀明顯者加木蝴蝶、錦燈籠；陰虛內(nèi)熱明顯者加秦艽、雞血藤、銀柴胡。
2.5 脾腎兩虛，津精匱乏
脾主津液，腎主藏精；脾主肌肉，腎主閉藏；脾主倉廩，腎主作強。脾氣虛則津液匱乏，肌肉痿軟無力；腎氣不固，精關失守。臨床表現(xiàn)為肢體痿軟，活動乏力，肌肉瘦剝，皮膚松弛，舉握無力，精神疲憊，面浮氣短，面色不華，或伴腎虛陽痿，精關不固，遺精，脈沉細，舌體胖質(zhì)淡，苔薄白。生化檢查提示神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏，肌電圖提示運動神經(jīng)傳導速度改變。治以溫腎健脾、固精生肌，方從右歸丸加減。若伴陽氣虛衰者加人參、黃芪；遺精者加金櫻子、蓮須、生龍骨、生牡蠣；陽痿者加巴戟天、肉蓯蓉、羊藿。
2.6 氣虛血滯，筋肌失煦
由于氣虛不能運血，血滯肌膚，肌筋失于溫煦，故肌肉枯萎，筋弛無力。主要癥狀為手指及手肌肉削陷萎軟，雙手痿軟無力，運動功能障礙，抬舉握固無力，神疲乏力，肌倦懈怠，易汗出肢冷，心慌氣短，口不干，納食可，二便調(diào)，舌質(zhì)黯、有瘀斑，脈細澀。血清抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體陽性，肌電圖提示運動神經(jīng)傳導速度異常。治宜益氣活血、壯筋起痿，方取人參歸脾湯合虎潛丸加減。若伴氣虛明顯者加紫河車、冬蟲夏草；肌肉萎枯明顯者加川芎、白芍、丹參；肌束顫動者加白僵蠶、蜈蚣、鉤藤。
2.7 邪中廉泉，喑痱失語
病久纏綿不愈，病邪侵入，內(nèi)犯廉泉，發(fā)聲障礙，而為喑痱失語癥，多屬于疾病的晚期。臨床可見構音不清，聲音嘶啞，鼻音重，飲水嗆咳，吞咽困難，流涎，可兼見表情淡漠，呆板，強哭強笑，肢體痿軟無力等癥。電生理可能顯示多灶性傳導阻滯，肌電圖提示運動神經(jīng)傳導速度改變。治從滋補肝腎、開關通竅，投以地黃飲子加減。若伴痰盛者加貝母、竹瀝、膽南星、天竺黃；口流涎、吞咽困難者加旋覆花、法半夏。
3 結(jié)語
在中醫(yī)學整體觀念與辨證論治基礎上，探求與患者疾病及其病變狀態(tài)高度契合“最佳匹配方”并趨向兼合具體定量、微觀精確的臨床辨治體系即“方證相關”的指導下治療MND取得較好療效?！端貑枴ど瞎盘煺嬲摗吩唬骸芭悠邭q……七七任脈虛，太沖脈衰少，天癸竭……丈夫八歲……八八天癸竭，精少，腎臟衰，形體皆極?！币虼?，腎之精氣虧損應為MND之本?，F(xiàn)代醫(yī)學認為，MND主要損害腦與脊髓，即延腦及上下運動神經(jīng)元。中醫(yī)認為，腎主骨生髓，腦為髓之海，腎精虧損必腦髓空虛，精氣虧損無以化生氣血，可見肌肉萎縮、肢體軟弱無力之氣血不足之虛象，臨證分析應為陰血虧虛、內(nèi)風擾動、筋骨失養(yǎng)、痰熱內(nèi)盛、經(jīng)絡阻滯之證，病位涉及腦髓、腎、脾、肝及三臟相應的經(jīng)絡。若三臟受損或邪氣侵襲可生“筋痿”、“肉痿”、“骨痿”，即所謂“三痿”。本病的病機應概括為髓海不足、腎精虧損、肝血不足、脾虛失健、痰瘀阻絡，臨床表現(xiàn)為“三痿”并存。MND的現(xiàn)代醫(yī)學檢查包括肌電圖、肌活檢、血生化、免疫組化檢查以及基因診斷等。早期階段癥狀單一，僅涉及單一肢體、單側(cè)肢體，或僅現(xiàn)吞咽、語言困難，以經(jīng)絡病變?yōu)橹?，臟腑之氣未見大衰，治療以調(diào)理脾胃、疏通經(jīng)絡、滌痰化瘀祛邪為主；中期病情加重，病損范圍擴大；晚期易合并呼吸麻痹，以臟腑病變?yōu)橹?，病勢由淺入深，臟腑之氣衰敗，病情較復雜，治療以填精補髓、補益肝腎、化痰熄風、開竅補虛為主。總之，早期診斷、早期治療最為重要，做到“方證相關”，有的放矢，可減輕癥狀，能穩(wěn)定病情，或延緩病情的發(fā)展。
參考文獻
[1] 謝 鳴.“方證相關”邏輯命題及其意義[J].北京中醫(yī)藥大學學報，2003， 26(2)：11－12.
[2] 朱邦賢.“方證相對”是中醫(yī)辨證論治法則之魂[J].上海中醫(yī)藥雜志， 2006，40(8)：52－54．
[3] 謝元華，張京春，陳可冀.病證方藥相應及其意義[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2008，6(1)：1－2.
[4] 陳家旭.試論開展方證相關內(nèi)涵研究的意義[J].北京中醫(yī)藥大學學報， 2007，30(9)：581－582.
[5] 郭 蕾，王永炎，張志斌.關于證候概念的詮釋[J].北京中醫(yī)藥大學學報，
2003，26(2)：5.
[6] 蔣 明.藥物的規(guī)律性組合研究及其方劑學意義[J].中醫(yī)雜志，2006， 47(4)：243－246.
[7] 郭文娟，煙建華.基于《內(nèi)經(jīng)》對“證”內(nèi)涵的認識解讀方藥與證的關系[J].北京中醫(yī)藥大學學報，2008，31(8)：519－521.
[8] 范 穎.方證相關的系統(tǒng)論探討[J].中醫(yī)雜志，2005，46(4)：249－250.
