欧美日韩亚洲一区二区精品_亚洲无码a∨在线视频_国产成人自产拍免费视频_日本a在线免费观看_亚洲国产综合专区在线电影_丰满熟妇人妻无码区_免费无码又爽又刺激又高潮的视频_亚洲一区区
公務(wù)員期刊網(wǎng) 精選范文 溪水蘇雪林范文

溪水蘇雪林精選(九篇)

前言:一篇好文章的誕生,需要你不斷地搜集資料、整理思路,本站小編為你收集了豐富的溪水蘇雪林主題范文,僅供參考,歡迎閱讀并收藏。

第1篇:溪水蘇雪林范文

【關(guān)鍵詞】 腎移植; 亞臨床; 排斥反應(yīng); 血清; 白細胞介素

中圖分類號 R699.2 文獻標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805(2015)15-0118-02

doi:10.14033/ki.cfmr.2015.15.062

腎移植屬于近幾年比較廣泛應(yīng)用開來的臨床手術(shù),以往術(shù)后急性排斥反應(yīng)較多,但隨著新型免疫抑制劑不斷發(fā)展,急性排斥反應(yīng)率有所下降,尤其是典型反應(yīng)越來越少。不過,從相關(guān)研究報告來看,由于長期服用免疫抑制劑,使得無明顯癥狀的亞臨床排斥反應(yīng)時有發(fā)生[1]。為了進一步控制這類反應(yīng)發(fā)生,就要對其進行臨床研究,基于此,筆者所在醫(yī)院針對接診的腎移植術(shù)后亞臨床排斥反應(yīng)患者的血清白細胞介素水平變化情況進行了探討,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將筆者所在醫(yī)院2012年1月-2013年6月接診的腎移植術(shù)后亞臨床排斥反應(yīng)患者20例作為研究對象(研究組),同期接診的無排斥反應(yīng)患者25例作為對照組,同時,入選患者原發(fā)病皆為慢性腎小球腎炎且為首次采取腎移植,血型相容;經(jīng)淋巴細胞毒性測驗顯示均為5%,而且術(shù)后皆予以免疫抑制劑治療。其中,對照組男15例,女10例;年齡30~65歲,平均(46.7±5.2)歲。研究組男12例,女8例;年齡32~62歲,平均(47.6±5.1)歲。兩組患者在年齡、性別等一般資料上比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

回顧性分析兩組患者臨床資料,經(jīng)腎移植術(shù)后皆予以隨訪,隨訪時間皆為1年,其中術(shù)后3個月每周一次,3~6個月半個月一次,6個月后每個月一次。根據(jù)隨訪結(jié)果合理調(diào)整治療方案,同時皆予以酶聯(lián)免疫吸附法對血清白細胞介素IL-2、IL-6、IL-8、IL-10進行檢測。操作方法為,取患者5 ml肘靜脈血,于室溫下放置0.5 h后,采取高速離心10 min,分離血清后對細胞因子進行檢查,檢查過程需嚴格按照相關(guān)規(guī)范與說明書執(zhí)行。詳細記錄兩組患者隨訪12個月內(nèi)每個月末檢測的血清白細胞介素IL-2、IL-6、IL-8、IL-10水平,最終取平均值納入統(tǒng)計學(xué)處理。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

將本次研究相關(guān)數(shù)據(jù)全部錄入EXCEL表格中,便于回顧性分析,采用SPSS 18.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,比較采用t檢驗,P

2 結(jié)果

研究組白細胞介素IL-6、IL-8、IL-10水平皆明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),詳見表1。

3 討論

腎移植在近幾年的應(yīng)用越來越明顯,其成為治療終末期腎病最為有效的方法之一,逐漸受到廣大醫(yī)生與患者的喜愛。此外,隨著新型免疫抑制劑的不斷應(yīng)用,使得術(shù)后急性排斥反應(yīng)發(fā)生率顯著降低,特別是典型急性排斥反應(yīng)發(fā)生率大大降低。但是,筆者翻閱相關(guān)文獻研究顯示,無臨床癥狀的亞臨床排斥反應(yīng)發(fā)生率呈現(xiàn)逐年上升趨勢,必須加強重視。腎移植術(shù)后亞臨床排斥反應(yīng)患者除了無明顯癥狀,其血肌酐升高也不顯著,若無法及時診斷與治療,則可能進展為慢性排斥反應(yīng)或急性排斥反應(yīng),從而威脅患者身心健康[2]?;诖?,加強腎移植術(shù)后亞臨床排斥反應(yīng)的探索就顯得十分必要,而以往多采取移植腎活檢處理,但具有一定風(fēng)險,有可能引發(fā)移植腎破裂或出血。予以影像學(xué)檢查與生化指標(biāo)檢查,可促進臨床診斷,尤其是血清白細胞介素水平變化在很大程度上可作為臨床診斷腎移植術(shù)后亞臨床排斥反應(yīng)的一種判定指標(biāo)[3]。

本次研究針對筆者所在醫(yī)院接診的腎移植術(shù)后亞臨床排斥反應(yīng)患者20例進行研究,作為研究組,同期接診的無排斥反應(yīng)患者25例作為對照組,皆采取酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清白細胞介素水平,結(jié)果顯示研究組白細胞介素IL-6、IL-8、IL-10水平皆明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。本次研究結(jié)果與同類研究基本一致,有報道針對28例腎移植術(shù)后亞臨床排斥反應(yīng)患者、30例無排斥反應(yīng)患者對照研究,皆予以酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清白細胞介素IL-2、IL-6、IL-8、IL-10水平,結(jié)果顯示排斥反應(yīng)組患者出現(xiàn)排斥反應(yīng)時,體內(nèi)血清中的白細胞介素IL-6、IL-8、IL-10水平皆明顯高于無反應(yīng)組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。陳遠林等[4]學(xué)者針對68例腎移植術(shù)患者作為研究對象,同期接待的正常體檢者20例作為對照組,68例腎移植術(shù)患者根據(jù)術(shù)后有無亞臨床排斥反應(yīng)分為排斥組(15例)與無排斥組(53例),對三組對象皆進行白細胞介素水平檢測,結(jié)果顯示排斥組、無排斥組患者血清白細胞介素IL-2、IL-6、IL-8、IL-10水平皆明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P

研究顯示正常人體內(nèi)的Th1與Th2細胞功能處于動態(tài)平衡,若進行腎移植手術(shù)后,則可能出現(xiàn)Th1細胞功能上調(diào),而Th2細胞功能下調(diào)趨勢,這樣就可能開啟排斥反應(yīng)之旅。IL-2屬于Th1型細胞因子,而IL-6、IL-8、IL-10屬于Th2型細胞因子,IL-2已經(jīng)被證實在腎移植術(shù)后急性排斥反應(yīng)中發(fā)揮重要作用,但本次研究及同類研究中顯示其在亞臨床排斥反應(yīng)患者中含量與無排斥反應(yīng)者之間差異不明顯,而IL-6、IL-8、IL-10對比則有顯著性差異,由此可見,亞臨床排斥反應(yīng)中Th1細胞因子不敏感,而Th2細胞因子敏感性很強。分析原因可知,IL-6可促進B細胞與T細胞增殖及分化,同時誘導(dǎo)多種急性期反應(yīng)蛋白,IL-8可由單核細胞刺激后大量分泌,并作為趨化因子,其免疫調(diào)節(jié)作用很強,IL-10則可作為免疫抑制劑因子,對細胞克隆引發(fā)的細胞因子起到抑制作用,并誘導(dǎo)免疫耐受,從而參與炎癥及腫瘤免疫應(yīng)答。

綜上所述,腎移植術(shù)后亞臨床排斥反應(yīng)患者體內(nèi)血清白細胞介素水平會明顯升高,這可能與患者組織細胞炎癥反應(yīng)有關(guān),為此臨床需加強重視。

參考文獻

[1]張智,陳潔.腎移植術(shù)后急性排斥反應(yīng)的診斷進展[J].實用醫(yī)學(xué)雜志,2012,28(16):2669-2670.

[2]劉小友,徐健.Micro-RNA-223參與腎移植后急性排斥反應(yīng)中的作用[J].細胞與分子免疫學(xué)雜志,2011,27(10):1121-1123.

[3]董震,孫立江,李延江,等.外周血淋巴細胞白細胞介素-2mRNA監(jiān)測在腎移植術(shù)后早期急性排斥反應(yīng)診斷中的應(yīng)用[J].中華實驗外科雜志,2010,26(6):801-802.

第2篇:溪水蘇雪林范文

【關(guān)鍵詞】 結(jié)直腸癌; CEA; CA199; 臨床病理因素; 預(yù)后

doi:10.3969/j.issn.1674—4985.2012.29.024

研究表明,癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、糖類多肽抗原199(carbohydrate antigen 199,CA199)在結(jié)直腸癌輔助診斷、評估預(yù)后中有一定參考價值[1—2]。但CEA及CA199表達水平與結(jié)直腸癌患者的生存結(jié)局之間的相關(guān)性研究目前報道尚少。本研究總結(jié)了55例經(jīng)手術(shù)治療的結(jié)直腸癌患者,對其術(shù)前腫瘤標(biāo)志物CEA、CA199水平與其性別、年齡、腫瘤部位及術(shù)后分期的關(guān)系進行研究,進一步對術(shù)后鞏固化療結(jié)束的患者進行隨訪,跟蹤研究血清CEA、CA199水平與生存結(jié)局的相關(guān)性,現(xiàn)總結(jié)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2006年1月—2009年1月筆者所在醫(yī)院腫瘤科收治的首次入院并行手術(shù)治療的結(jié)直腸癌患者55例,其中男性35例,女性20例,年齡35~78歲,中位年齡66歲,所有患者的診斷均經(jīng)病理學(xué)證實,其病理診斷均為腺癌。TNM分期均為術(shù)后分期,Ⅰ期4例,Ⅱ期11例,Ⅲ期22例,Ⅳ期18例,所有患者入院時行CEA及CA199檢測。術(shù)前未經(jīng)任何抗腫瘤治療。

1.2 方法 所有患者均行手術(shù)治療,術(shù)后均進行FOLFOX4方案鞏固化療(奧沙利鉑85 mg/m2,d 1;亞葉酸鈣200 mg/m2,d 1、d 2;氟尿嘧啶400 mg/m2,靜推,d 1、d 2,600 mg/m2,持續(xù)靜脈泵入22 h,d 1、d 2)4~6周期。治療結(jié)束后定期隨訪,隨訪截止日期2011年8月30日,患者的生存結(jié)局(死亡與否)通過查閱病歷、電話隨訪的方式獲得。根據(jù)隨訪時患者的結(jié)局分為生存組和死亡組。所有標(biāo)本采用雙抗夾心酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)定量測定血清CEA及CA199水平。實驗步驟嚴格按試劑盒使用說明書操作。CEA測定值≥3 μg/L為陽性,CA199≥20 U/ml為陽性。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進行處理。計數(shù)資料采取 字2檢驗、Fisher確切概率法。P

2 結(jié)果

2.1 Ⅰ、Ⅱ期患者的血清CEA及CA199陽性率明顯低于Ⅲ、Ⅳ期患者,比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。見表1。

2.2 存活組患者血清CEA及CA199的陽性率均明顯低于死亡組,比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P

表2 結(jié)直腸癌患者不同結(jié)局與血清CEA及CA199陽性表達的關(guān)系 例(%)

3 討論

隨著生活習(xí)慣及飲食結(jié)構(gòu)的改變,我國結(jié)直腸癌的發(fā)生率上升趨勢非常明顯,城市人口的發(fā)生率顯著高于鄉(xiāng)村人口,在大城市,結(jié)直腸癌已經(jīng)躍升到惡性腫瘤發(fā)病原因的第3位[3]。治療上首選根治性手術(shù), 但因其存在高轉(zhuǎn)移、高復(fù)發(fā)的風(fēng)險,故術(shù)后輔助化療在腸癌的綜合治療中占有很大的比重[4]。

有研究認為,CEA水平與腫瘤分期呈明顯相關(guān),本研究亦得出相同的結(jié)論。CEA陽性表達在死亡組亦高于存活組,上述結(jié)果亦反映術(shù)前血清CEA水平對結(jié)直腸癌患者預(yù)后估計有重要指導(dǎo)意義[5]。

胡毅等[6]研究結(jié)論,隨著臨床分期進展,大腸癌患者血清中CA199水平及檢出陽性率也逐漸增高,這提示血清CA199水平增高和大腸癌Ducks分期有關(guān),Duck分期越晚,增高越明顯。本文結(jié)果亦顯示,術(shù)前血清CA199水平與結(jié)直腸癌患者的分期有一定關(guān)系。其在不同TNM分期中的表達水平差異具有統(tǒng)計學(xué)意義,表明在結(jié)直腸癌患者中,CA199的陽性表達以晚期為主,可能與腫瘤細胞浸潤和轉(zhuǎn)移有關(guān)。而且CA199陽性表達在死亡組患者中高于存活組,提示血清CA199表達水平不僅可以反映患者治療前的病情程度,也可提示結(jié)直腸癌患者的預(yù)后。

參考文獻

[1] Nozoe T,Rikimaru T,Mori E,et al.Increase in both CEA and CA199 in sera is an independent prognostic indicator in colorectal carcinoma[J].Surg Oncol,2006,94(2):132—137.

[2] 黃利娟,陳繼貴,劉麗結(jié),等.直腸癌患者血清腫瘤標(biāo)志物水平與預(yù)后關(guān)系[J].中國公共衛(wèi)生,2011,27(5):563—566.

[3] 吳建新,李定國,陸漢明.結(jié)直腸癌防治研究的新概念[J].新醫(yī)學(xué),2005,36(6):313.

[4] 王麗娜,李邦華,魏春燕,等.ERCC1表達與III、IV結(jié)腸癌術(shù)后輔助化療預(yù)后的關(guān)系[J].實用臨床醫(yī)學(xué),2010,11(4):5.

[5] Chen C C,Yang S H,Lin J K,et al.Is it reasonable to add preoperative serum level of CEA and CA199 to staging for colorectal cancer[J].Surg Res,2005,124(2):169—174.

第3篇:溪水蘇雪林范文

[關(guān)鍵詞] 亞臨床甲狀腺功能亢進;亞臨床甲狀腺功能減退;血脂;血糖

[中圖分類號] R581 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721(2016)01(c)-0111-04

[Abstract] Objective To explore the change and affecting factors of blood lipid and glucose level in patients with subclinical thyroid dysfunction. Methods 300 subclinical thyroid dysfunctional patients with TSH5.500 mU/L were set as subclinical hypothyroidism group,and 300 healthy examined persons were set as healthy control group from July 2011 to June 2015,then t test was used to compare the LDL,HDL,TG,TC,and GLU level between subclinical hyperthyroidism group,subclinical hypothyroidism group and healthy control group,while Pearson analysis method was used to detect the relationship between these indictors with TSH,T4,T3,F(xiàn)T4,and FT3,and Logistics regression was used to analyze the affecting factors for blood lipid and glucose level. Results Compared with healthy control group,HDL level in subclinical hyperthyroidism group was significantly rised (t=2.119,P=0.034),and TC level in subclinical hypothyroidism group was significantly rised (t=2.036,P=0.042).In subclinical hyperthyroidism group,F(xiàn)T3 level was positively correlated with HDL level (r=0.107,P=0.009),while in subclinical hypothyroidism group,T4 level was negatively correlated with GLU level (r=-0.104,P=0.044),F(xiàn)T3 level was positively correlated with HDL level (r=0.105,P=0.042),but negatively correlated with GLU level (r=-0.113,P=0.028).Smoking history was the risk factor for abnormal TG level in patients with subclinical thyroid dysfunction (P=0.023,OR=1.547,95%CI:0.740-1.806). Conclusion Blood lipid level is abnormal in patients with subclinical thyroid dysfunction,and it is related to partly indictors of thyroid function,and smoking is a risk factor in patients with dyslipidemia.

[Key words] Subclinical hyperthyroidism;Subclinical hypothyroidism;Blood lipid;Blood sugar

甲狀腺功能異常主要包括甲狀腺功能亢進(甲亢)和甲狀腺功能減退(甲減),是由甲狀腺激素分泌異常所引起的癥候群,患者主要表現(xiàn)為基礎(chǔ)代謝和神經(jīng)興奮性增高或降低[1]。研究表明,甲狀腺功能與血脂、血糖水平緊密相關(guān),甲減可引起血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL)、總膽固醇(TC)水平升高和血糖水平降低,而甲亢可導(dǎo)致相反的變化,進而引起糖脂代謝紊亂相關(guān)疾病的發(fā)生[2],而對于亞臨床甲狀腺功能亢進(亞臨床甲亢)和亞臨床甲狀腺功能減退癥(亞臨床甲減)患者,即血清促甲狀腺激素(TSH)水平升高或降低,但其血清游離甲狀腺素(FT4)和游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)水平正常,或無甲亢或甲減的相應(yīng)癥狀和體征,其血脂、血糖水平是否也存在異常,目前的研究結(jié)論并不一致[3-4],因此本研究旨在通過對我院所收治的亞臨床甲狀腺功能異常患者的病歷資料進行回顧性分析,以明確在該癥候群下,患者的血脂、血糖水平變化及其相關(guān)影響因素,以為臨床工作提供有力參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入2011年7月~2015年6月我院內(nèi)分泌科、老年科、婦產(chǎn)科、兒科等科室門診或住院病房收治的亞臨床甲狀腺功能異?;颊?。納入標(biāo)準(zhǔn):①亞臨床甲亢者TSH5.500 mU/L;②患者的FT4和FT3水平正常;③無明顯甲亢或甲減相關(guān)臨床癥狀;④既往未行甲狀腺疾病的相關(guān)治療;⑤病歷資料和生化檢查結(jié)果完整可查。排除標(biāo)準(zhǔn):①具有明顯臨床癥狀或FT4和FT3水平異常者;②合并糖尿病、高脂血癥、腎病、肝病及其他嚴重軀體疾病,如惡性腫瘤、肝腎功能衰竭、精神障礙等;③近3個月內(nèi)服用過對血脂、血糖水平有影響的藥物;④妊娠期內(nèi);⑤病歷和檢測結(jié)果不完整,無法獲取準(zhǔn)確數(shù)據(jù)者。根據(jù)以上原則共納入300例(男/女=173/127)為亞臨床甲亢者設(shè)為亞臨床甲亢組,75例(男/女=43/32)亞臨床甲減者設(shè)為亞臨床甲減組。同時納入同期在我院體檢中心收入的304例(男/女=197/107)血液生化等指標(biāo)(主要有血常規(guī)、肝腎功、甲狀腺和血脂血糖指標(biāo))正常的健康對照者設(shè)為健康對照組。亞臨床甲亢組、亞臨床甲減組和健康對照組的平均年齡分別為(49.80±22.68)、(48.28±20.02)、(48.58±18.26)歲,體重指數(shù)分別為(21.65±4.26)、(22.37±3.70)、(21.79±4.08)kg/m2,具有吸煙史者分別有78、21、64例,具有吸煙史者分別有24、6、19例,具有明確糖尿病家族史者分別有34、8、24例,而具有明確脂代謝異常家族史者分別有27、6、25例。3組在性別、年齡和體重指數(shù)等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。研究已經(jīng)我院倫理學(xué)委員會批準(zhǔn)同意。

1.2 樣本采集

所有患者空腹12 h,用注射器抽靜脈血,離心后取血清檢測,所有標(biāo)本均測定血清TSH、甲狀腺素(T4)、三碘甲狀腺原氨酸(T3)、FT4、FT3、LDL、HDL、TG、TC和空腹血糖(GLU)水平,其在本實驗室的正常參考值分別為0.350~5.500 mU/L、58.1~140.6 nmol/L、0.61~1.81 pmol/L、10.30~24.50 pmol/L、2.30~6.30 pmol/L、0.9 mmol/L、0.25~1.85 mmol/L、2.15~5.85 mmol/L和3.36~5.85 mmol/L。

1.3 主要儀器和試劑

血清TSH、T4、T3、FT4和FT3的測定采用羅氏E170電化學(xué)發(fā)光儀,試劑為羅氏配套原裝試劑;血清LDL、HDL、TG、TC和GLU的測定采用日本東芝TBA-120FR全自動生化分析儀,其中TG、TC、GLU試劑由上??迫A生物工程有限公司生產(chǎn),LDL、HDL試劑由上海科華東菱診斷用品有限公司生產(chǎn)。所有檢測試劑及方法學(xué)均經(jīng)質(zhì)量控制并經(jīng)省級以上臨檢中心確認。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

數(shù)據(jù)的管理和統(tǒng)計分析均在SPSS 18.0軟件中進行,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用Student t檢驗,計數(shù)資料用率表示,采用χ2檢驗。相關(guān)性分析采用Pearson法,血脂、血糖水平變化的影響因素采用Logistic回歸分析法,以P

2 結(jié)果

2.1 3組血脂、血糖水平的比較

與健康對照組比較,亞臨床甲亢患者的HDL水平顯著升高(t=2.119,P=0.034),而亞臨床甲減患者的TC水平顯著升高(t=2.036,P=0.042)(表1)。

2.2 亞臨床甲亢與甲減的甲狀腺功能指標(biāo)與血脂、血糖水平的相關(guān)性

亞臨床甲亢患者的血FT3水平與其HDL水平呈顯著正相關(guān)(r=0.107,P=0.009)(表2)。

亞臨床甲減患者的血T4水平與GLU水平呈顯著負相關(guān)(r=-0.104,P=0.044),F(xiàn)T3與HDL、GLU分別呈顯著正、負相關(guān)(r=0.105,P=0.042;r=-0.013,P=0.028)(表3)。

2.3 亞臨床甲狀腺功能異常的血脂、血糖水平的影響因素

采用Logistic回歸分析影響亞臨床甲狀腺功能異常血脂、血糖水平的相關(guān)因素,將患者的年齡、性別、體重指數(shù)、吸煙史、飲酒史、糖尿病家族史、脂代謝異常家族史作為自變量,LDL、HDL、TG、TC和GLU分別作為因變量(0-正常,1-異常),發(fā)現(xiàn)僅吸煙史是患者TG異常的危險因素(P=0.023,OR=1.547,95%CI:0.740~1.806)(表4)。

3 討論

甲狀腺激素是甲狀腺功能發(fā)揮的重要作用介質(zhì),其對機體糖、脂代謝均具有較大的調(diào)節(jié)作用[5]。在糖代謝方面,甲狀腺激素通過調(diào)節(jié)胰島素和兒茶酚胺等物質(zhì)間接影響糖原的合成和分解,研究表明,大量的甲狀腺激素可促進糖原分解,而少量的甲狀腺激素則可促進糖原的合成[6]。甲狀腺激素可通過增強脂類物質(zhì)底物的利用來促進脂肪的降解,雖然該降解作用在機體生理狀況下占重要地位,但同樣,低濃度的甲狀腺素也可促進脂肪的合成[7]。甲狀腺激素功能的發(fā)揮受垂體分泌的TSH的調(diào)節(jié),而TSH表達水平異常是亞臨床甲狀腺功能異?;颊叩闹饕R床癥狀[8]。

本研究分析了TSH水平異常的亞臨床甲狀腺功能異?;颊叩难⒀撬阶兓?,并分析了其與甲狀腺功能生化指標(biāo)的相關(guān)性及其變化的影響因素,發(fā)現(xiàn)亞臨床甲亢患者的HDL水平升高,而亞臨床甲減患者的TC水平升高,此外亞臨床甲亢患者的血液FT3水平與其HDL水平呈正相關(guān),而亞臨床甲減患者的血液T4水平與GLU水平呈負相關(guān),F(xiàn)T3水平與HDL、GLU分別呈正、負相關(guān),吸煙史是患者TG異常的獨立危險因素。早期,鄧順有等[9]分析了亞臨床甲減患者的血脂、血糖和血尿酸(UA)水平變化,結(jié)果顯示,亞臨床甲減患者的TC、TG、LDL、HDL和UA水平與健康對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,而血糖變化不顯著。馬德佳等[10]的研究也認為,亞臨床甲減患者的TC和LDL顯著升高、血糖水平無明顯變化。梁利波等[11]在體檢人群的研究中也同樣認為亞臨床甲減癥可能會影響血脂。與這些研究結(jié)果基本一致,本研究也認為亞臨床甲減對血脂水平有影響,其中使TC升高最顯著,而對血糖水平無影響。

臨床研究中尚少見對于亞臨床甲亢的報道,張大鵬[12]分析了甲亢患者的血糖及血脂代謝異常,認為其甲狀腺功能亢進可使患者的血糖水平升高、血脂水平降低,而經(jīng)有效的治療后,血糖、血脂水平可恢復(fù)正常,但本研究認為,亞臨床甲亢患者的血脂水平升高,而血糖水平無顯著異常,考慮原因主要可能是研究對象的疾病不同所致,雖然兩研究均是在TSH水平減低的患者群體中進行,但前者合并甲狀腺功能其他指標(biāo)的改變或機體器官的生理狀態(tài)變化,而本研究的患者僅存在TSH減低,而實際上T3和T4等其他指標(biāo)的異常都可能會直接影響糖、脂代謝[13],這正與本研究結(jié)果所提示的T4和FT3水平與糖、脂水平相關(guān)一致。此外,本研究還認為,吸煙可引起亞臨床甲狀腺功能異?;颊叩腡G水平改變,而早期的研究已證明吸煙是TG等血脂水平異常的危險因素[14-15]。

綜上所述,亞臨床甲狀腺功能異?;颊叩难疆惓?,且與部分甲狀腺功能指標(biāo)相關(guān),吸煙是患者血脂異常的危險因素。該結(jié)果對臨床醫(yī)師全面認識亞臨床甲狀腺功能異常患者的糖、脂代謝具有重要意義,但研究仍存在不足之處:①本研究為回顧性分析,在病歷資料收集、數(shù)據(jù)提取等諸多環(huán)節(jié)可能易受外界因素的影響,從而使研究結(jié)果的可靠性降低;②機體脂、糖代謝還受到多方面生物學(xué)過程的影響,而本研究并未考慮這些混雜因素。今后的研究應(yīng)綜合考慮相關(guān)內(nèi)外因素,嚴謹設(shè)計實驗,以使研究結(jié)果更好地服務(wù)于臨床工作。

[參考文獻]

[1] 戴自英.實用內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1994.

[2] 吳亞曉.甲狀腺功能異?;颊吲c血清糖,脂肪,蛋白質(zhì)水平的相關(guān)性分析[J].放射免疫學(xué)雜志,2000,13(2):100.

[3] Surks MI,Ortiz E,Daniels GH,et al.Subclinical thyroid disease:scientific review and guidelines for diagnosis and management[J].JAMA,2004,291(2):228-238.

[4] Gharib H,Tuttle RM,Baskin HJ,et al.Subclinical thyroid dysfunction:a joint statement on management from the American Association of Clinical Endocrinologists,the American Thyroid Association,and the Endocrine Society[J]. Thyroid,2005,15(1):24-28.

[5] Evans RM.The steroid and thyroid hormone receptor superfamily[J].Science,1988,240(4854):889-895.

[6] Anagnostis P,Efstathiadou ZA,Slavakis A,et al.The effect of L-thyroxine substitution on lipid profile,glucose homeostasis,inflammation and coagulation in patients with subclinical hypothyroidism[J].Int J Clin Pract,2014,68(7): 857-863.

[7] Oetting A,Yen PM.New insights into thyroid hormone action[J].Best Pract Res Clin Endocrinol Metab,2007,21(2):193-208.

[8] 桑偉,田亮,郭長軍,等.甲狀腺癌患者血清促甲狀腺激素和甲狀腺激素表達水平及臨床意義[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進展,2010,10(4):715-717.

[9] 鄧順有,陳廣原,張彤.亞臨床甲狀腺功能減退癥患者血脂,血糖和血尿酸變化分析[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2008,17(6):816-817.

[10] 馬德佳,李燕妮,何新發(fā).亞臨床甲狀腺功能減退癥患者血脂,血糖含量的變化分析[J].國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志,2011,32(21):2534-2536.

[11] 梁利波,張玫,黃亨建,等.體檢人群中亞臨床甲狀腺功能減退癥患者血脂,血糖和血尿酸水平分析[J].四川大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2013,44(6):954-956.

[12] 張大鵬.甲狀腺機能亢進和甲狀腺功能減退癥患者的血糖及血脂代謝異常[J].醫(yī)藥論壇雜志,2010,31(8):54-55.

[13] Tagami T,Tamanaha T,Shimazu S,et al.Lipid profiles in the untreated patients with Hashimoto thyroiditis and the effects of thyroxine treatment on subclinical hypothyroidism with Hashimoto thyroiditis[J].Endocr J,2010,57(3):253-258.

[14] 李光,劉向軍,石鐵躍,等.女性吸煙與血脂異常多因素分析[J].中國預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志,2009,10(4):241-244.

精選范文推薦
成人精品一区二区免费| 亚洲午夜理论影院| 一级毛片精品| netflix在线观看网站| 国产在线精品亚洲第一网站| 99热这里只有精品一区 | 99久久99久久久精品蜜桃| 免费在线观看日本一区| 真实男女啪啪啪动态图| 国产1区2区3区精品| 亚洲av成人一区二区三| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 久久久精品大字幕| 美女被艹到高潮喷水动态| 一本综合久久免费| 国产午夜精品论理片| 黄色成人免费大全| 国产高潮美女av| 在线视频色国产色| 18禁国产床啪视频网站| 欧美午夜高清在线| 岛国视频午夜一区免费看| 亚洲精品色激情综合| 色综合站精品国产| 99国产综合亚洲精品| 亚洲黑人精品在线| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 亚洲,欧美精品.| 男女下面进入的视频免费午夜| 免费观看精品视频网站| 在线a可以看的网站| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 母亲3免费完整高清在线观看| 99久久国产精品久久久| 亚洲 欧美一区二区三区| 亚洲欧美日韩东京热| 人人妻人人澡欧美一区二区| 久久久久久久午夜电影| 欧美在线黄色| 午夜福利免费观看在线| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 两人在一起打扑克的视频| 最近最新中文字幕大全电影3| 欧美精品啪啪一区二区三区| 搡老岳熟女国产| 国产一区二区三区在线臀色熟女| 一边摸一边抽搐一进一小说| 啦啦啦韩国在线观看视频| 亚洲成人免费电影在线观看| 一区福利在线观看| avwww免费| 极品教师在线免费播放| 天天躁日日操中文字幕| 麻豆成人午夜福利视频| 亚洲欧美精品综合久久99| 亚洲av成人精品一区久久| 中文字幕av在线有码专区| 麻豆成人av在线观看| 久久欧美精品欧美久久欧美| 欧美黄色片欧美黄色片| 一个人免费在线观看电影 | 日本黄大片高清| 美女黄网站色视频| 禁无遮挡网站| 亚洲av成人精品一区久久| 国产一区二区三区视频了| 久久久久久久久久黄片| 国产亚洲av嫩草精品影院| 久久热在线av| 欧美日韩精品网址| 大型黄色视频在线免费观看| 亚洲激情在线av| 亚洲国产欧美一区二区综合| 久久久久国产一级毛片高清牌| 亚洲av成人一区二区三| 最好的美女福利视频网| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 精品免费久久久久久久清纯| 日本免费a在线| 久久亚洲真实| 一本一本综合久久| 久久九九热精品免费| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 色在线成人网| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 草草在线视频免费看| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 欧美乱妇无乱码| 18禁美女被吸乳视频| 欧美日本亚洲视频在线播放| 欧美日韩国产亚洲二区| 男女那种视频在线观看| 神马国产精品三级电影在线观看| 国产成人aa在线观看| 亚洲国产精品成人综合色| 日韩欧美 国产精品| 国产精品野战在线观看| 中文字幕高清在线视频| 久久久国产成人免费| 母亲3免费完整高清在线观看| 国产成人精品久久二区二区91| 免费电影在线观看免费观看| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 51午夜福利影视在线观看| 欧美日韩乱码在线| 女警被强在线播放| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 99久久精品热视频| 俄罗斯特黄特色一大片| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 欧美一级毛片孕妇| 国产成人精品无人区| 成人三级黄色视频| 国产精品日韩av在线免费观看| 精品国产三级普通话版| 在线观看美女被高潮喷水网站 | ponron亚洲| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 在线免费观看的www视频| 在线观看美女被高潮喷水网站 | 熟女人妻精品中文字幕| 久久伊人香网站| 日本熟妇午夜| 波多野结衣高清无吗| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 国产真人三级小视频在线观看| 88av欧美| 日本 欧美在线| 老司机午夜十八禁免费视频| 欧美极品一区二区三区四区| 久久久久久久久中文| 国产极品精品免费视频能看的| 男人舔奶头视频| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 岛国在线免费视频观看| 国产欧美日韩精品亚洲av| 在线观看一区二区三区| 美女黄网站色视频| 精品国产三级普通话版| 国产伦精品一区二区三区视频9 | 午夜视频精品福利| 国产一区在线观看成人免费| 日韩欧美三级三区| 中亚洲国语对白在线视频| 久久久色成人| 黄色丝袜av网址大全| 特级一级黄色大片| 亚洲av五月六月丁香网| 国产精品久久久av美女十八| 亚洲美女视频黄频| 亚洲国产精品999在线| 日韩免费av在线播放| 岛国视频午夜一区免费看| 九色成人免费人妻av| 国产精品久久久久久人妻精品电影| 99riav亚洲国产免费| 又爽又黄无遮挡网站| 成人三级做爰电影| 9191精品国产免费久久| 免费无遮挡裸体视频| 嫩草影视91久久| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 久久久久久大精品| 男女之事视频高清在线观看| 亚洲人与动物交配视频| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 天堂av国产一区二区熟女人妻| 国产成人av激情在线播放| 黑人操中国人逼视频| av天堂中文字幕网| www日本黄色视频网| 欧美性猛交黑人性爽| 国产亚洲精品久久久com| 特大巨黑吊av在线直播| 日韩国内少妇激情av| av天堂中文字幕网| 18禁黄网站禁片免费观看直播| 久久久久久久久久黄片| 亚洲国产欧美一区二区综合| 首页视频小说图片口味搜索| 一级毛片精品| 午夜视频精品福利| 久久香蕉精品热| 精品国产三级普通话版| 国产成人精品无人区| 国产精品亚洲av一区麻豆| 国产人伦9x9x在线观看| 国产免费男女视频| 国产精品98久久久久久宅男小说| 男女午夜视频在线观看| 99精品欧美一区二区三区四区| 亚洲七黄色美女视频| 久久九九热精品免费| 一区二区三区国产精品乱码| 男女午夜视频在线观看| 色播亚洲综合网| 国内精品久久久久精免费| 亚洲国产精品sss在线观看| 一本久久中文字幕| 国产午夜精品论理片| 久久中文看片网| 久久这里只有精品19| 757午夜福利合集在线观看| 精品乱码久久久久久99久播| 免费在线观看亚洲国产| 在线观看舔阴道视频| 精品福利观看| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 国产黄a三级三级三级人| 国产欧美日韩一区二区精品| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看 | 欧美乱色亚洲激情| 欧美日本亚洲视频在线播放| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 可以在线观看的亚洲视频| 国产精品电影一区二区三区| 成人国产一区最新在线观看| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 亚洲黑人精品在线| 麻豆国产av国片精品| 国产成人av激情在线播放| 国产精品亚洲美女久久久| 久久久久久久久中文| av天堂在线播放| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 久久午夜亚洲精品久久| 啦啦啦观看免费观看视频高清| 精品福利观看| 一级a爱片免费观看的视频| 亚洲七黄色美女视频| 一本精品99久久精品77| 国内精品美女久久久久久| 国产精品免费一区二区三区在线| 欧美zozozo另类| 好男人在线观看高清免费视频| 国产69精品久久久久777片 | 国产精品一区二区免费欧美| 午夜视频精品福利| 99精品欧美一区二区三区四区| 欧美在线一区亚洲| 欧美日韩一级在线毛片| 国产欧美日韩一区二区精品| 午夜精品一区二区三区免费看| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 久久久成人免费电影| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| av片东京热男人的天堂| 黑人欧美特级aaaaaa片| 国产精品99久久99久久久不卡| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 国产精品av久久久久免费| 一本久久中文字幕| 国产精品野战在线观看| 国产精品永久免费网站| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 又粗又爽又猛毛片免费看| 舔av片在线| av女优亚洲男人天堂 | 国内精品久久久久精免费| ponron亚洲| 老汉色av国产亚洲站长工具| 一边摸一边抽搐一进一小说| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 波多野结衣高清无吗| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 国产精品 欧美亚洲| 亚洲av成人一区二区三| 久久久国产欧美日韩av| 99热只有精品国产| 麻豆国产av国片精品| 黄色丝袜av网址大全| 亚洲熟女毛片儿| 99久久精品热视频| 免费观看的影片在线观看| 国产精品一区二区免费欧美| 一个人看视频在线观看www免费 | 高清毛片免费观看视频网站| 色视频www国产| 亚洲无线观看免费| 少妇人妻一区二区三区视频| 久久久久久久精品吃奶| 日韩欧美国产在线观看| 动漫黄色视频在线观看| 亚洲精品美女久久av网站| 国产成人aa在线观看| 国产免费男女视频| 国产不卡一卡二| 一个人观看的视频www高清免费观看 | 天天添夜夜摸| 亚洲国产色片| 国产探花在线观看一区二区| 嫩草影视91久久| 色综合站精品国产| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 久久久久精品国产欧美久久久| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 少妇人妻一区二区三区视频| 成人午夜高清在线视频| 级片在线观看| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 岛国视频午夜一区免费看| 国产日本99.免费观看| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 亚洲九九香蕉| 最新在线观看一区二区三区| 激情在线观看视频在线高清| 精华霜和精华液先用哪个| 日韩av在线大香蕉| 国产人伦9x9x在线观看| 黄色日韩在线| 国产高清视频在线观看网站| 三级毛片av免费| 观看免费一级毛片| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 此物有八面人人有两片| 久久中文字幕一级| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 黄色日韩在线| 亚洲成人中文字幕在线播放| 亚洲人成伊人成综合网2020| 两个人的视频大全免费| 精品久久久久久久末码| 又黄又爽又免费观看的视频| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 欧美日韩乱码在线| 国产熟女xx| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 啦啦啦韩国在线观看视频| 男女床上黄色一级片免费看| aaaaa片日本免费| 国内精品一区二区在线观看| 淫秽高清视频在线观看| 国内精品久久久久精免费| 黄色 视频免费看| 午夜亚洲福利在线播放| 国产精品亚洲美女久久久| 舔av片在线| 日韩欧美在线乱码| 国产亚洲欧美在线一区二区| 中文字幕久久专区| 哪里可以看免费的av片| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 草草在线视频免费看| 老司机福利观看| av国产免费在线观看| 中出人妻视频一区二区| 国产成人系列免费观看| 在线看三级毛片| 精品电影一区二区在线| 午夜激情福利司机影院| 婷婷精品国产亚洲av在线| 亚洲成人久久爱视频| 999久久久国产精品视频| 久久午夜亚洲精品久久| 麻豆久久精品国产亚洲av| 黄片大片在线免费观看| 麻豆成人av在线观看| 男女视频在线观看网站免费| 国产乱人伦免费视频| 欧美激情在线99| 成人国产综合亚洲| 色精品久久人妻99蜜桃| 婷婷亚洲欧美| 日本 欧美在线| 成年版毛片免费区| 中国美女看黄片| 精品福利观看| 99久久无色码亚洲精品果冻| 网址你懂的国产日韩在线| 一夜夜www| 久久久久免费精品人妻一区二区| 美女大奶头视频| 国产单亲对白刺激| 97人妻精品一区二区三区麻豆| 亚洲成人久久爱视频| 国产乱人视频| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 午夜福利在线观看免费完整高清在 | 99久久成人亚洲精品观看| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| www国产在线视频色| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 国产成人欧美在线观看| 午夜福利欧美成人| 国产久久久一区二区三区| 国产欧美日韩一区二区三| 精品久久久久久久久久久久久| 色噜噜av男人的天堂激情| 久久久色成人| 午夜福利高清视频| 国产日本99.免费观看| 无遮挡黄片免费观看| 很黄的视频免费| 成人av一区二区三区在线看| 国产淫片久久久久久久久 | 精品日产1卡2卡| 精品国产三级普通话版| 中文字幕最新亚洲高清| 免费高清视频大片| 亚洲av片天天在线观看| 一个人免费在线观看的高清视频| 窝窝影院91人妻| a级毛片a级免费在线| 成人精品一区二区免费| 俄罗斯特黄特色一大片| 日本熟妇午夜| 国产成人精品久久二区二区91| 国产亚洲精品综合一区在线观看| or卡值多少钱| 特级一级黄色大片| 欧美激情在线99| av福利片在线观看| 亚洲五月婷婷丁香| 熟女电影av网| 亚洲精品久久国产高清桃花| 黄色成人免费大全| 禁无遮挡网站| 男人舔奶头视频| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 麻豆国产av国片精品| 日韩中文字幕欧美一区二区| 国产欧美日韩一区二区精品| 伊人久久大香线蕉亚洲五| av女优亚洲男人天堂 | 免费大片18禁| 99久久99久久久精品蜜桃| 久久久久久久午夜电影| 搞女人的毛片| 岛国在线免费视频观看| 午夜两性在线视频| 欧美色视频一区免费| 嫩草影视91久久| aaaaa片日本免费| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| tocl精华| 亚洲成人免费电影在线观看| 色精品久久人妻99蜜桃| 国产成人精品久久二区二区91| 国产综合懂色| 国产精品久久久久久精品电影| 黄色片一级片一级黄色片| 老熟妇仑乱视频hdxx| 亚洲欧美日韩高清专用| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 色精品久久人妻99蜜桃| 老司机在亚洲福利影院| 久久久久久人人人人人| 他把我摸到了高潮在线观看| 精品一区二区三区四区五区乱码| 黄色 视频免费看| 日韩高清综合在线| 不卡av一区二区三区| 18禁国产床啪视频网站| 少妇的丰满在线观看| 我的老师免费观看完整版| 岛国在线免费视频观看| 亚洲无线观看免费| 国产精品精品国产色婷婷| 亚洲av成人一区二区三| 国产一区二区三区在线臀色熟女| xxx96com| 天堂动漫精品| 精品久久久久久成人av| 无遮挡黄片免费观看| 黄色片一级片一级黄色片| 国产爱豆传媒在线观看| 美女 人体艺术 gogo| 又粗又爽又猛毛片免费看| 很黄的视频免费| 欧美又色又爽又黄视频| 久99久视频精品免费| 欧美+亚洲+日韩+国产| 成人午夜高清在线视频| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 久久香蕉国产精品| 真实男女啪啪啪动态图| 久久久久久久午夜电影| 国产毛片a区久久久久| 久久九九热精品免费| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 国产美女午夜福利| 亚洲成人精品中文字幕电影| 欧美大码av| 一二三四社区在线视频社区8| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 18禁美女被吸乳视频| 中文亚洲av片在线观看爽| 可以在线观看的亚洲视频| 五月伊人婷婷丁香| 午夜精品一区二区三区免费看| 久久久久久大精品| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 久久精品91无色码中文字幕| 欧美一区二区精品小视频在线| 久久这里只有精品19| 亚洲成人中文字幕在线播放| 午夜久久久久精精品| 婷婷六月久久综合丁香| 日本三级黄在线观看| 大型黄色视频在线免费观看| 日本 av在线| 精品午夜福利视频在线观看一区| 99视频精品全部免费 在线 | 国产精品久久电影中文字幕| 美女免费视频网站| 欧美丝袜亚洲另类 | 91字幕亚洲| 国产亚洲av嫩草精品影院| 小说图片视频综合网站| 色精品久久人妻99蜜桃| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 国产精品av视频在线免费观看| 亚洲天堂国产精品一区在线| 欧美性猛交黑人性爽| 国语自产精品视频在线第100页| 亚洲黑人精品在线| 动漫黄色视频在线观看| 国产成人欧美在线观看| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 色综合婷婷激情| 男女视频在线观看网站免费| 好男人电影高清在线观看| 精品日产1卡2卡| 国产黄a三级三级三级人| 成人国产综合亚洲| 亚洲成人久久爱视频| 日本 av在线| 99国产精品99久久久久| 亚洲国产精品成人综合色| 午夜福利高清视频| 久久伊人香网站| 淫秽高清视频在线观看| 99视频精品全部免费 在线 | 国产精品av视频在线免费观看| 午夜精品一区二区三区免费看| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 又黄又粗又硬又大视频| 免费看十八禁软件| 国产三级中文精品| 亚洲天堂国产精品一区在线| 国产精品av久久久久免费| 国产精品1区2区在线观看.| 操出白浆在线播放| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 国产在线精品亚洲第一网站| 一夜夜www| 日韩欧美 国产精品| 亚洲欧美精品综合久久99| 国产成人福利小说| 欧美不卡视频在线免费观看| 欧美日韩福利视频一区二区| 丁香欧美五月| 一级毛片精品| 午夜亚洲福利在线播放| 婷婷亚洲欧美| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 欧美日韩一级在线毛片| 国产亚洲精品综合一区在线观看| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 亚洲中文日韩欧美视频| 免费电影在线观看免费观看| 亚洲av成人精品一区久久| 黄片小视频在线播放| 亚洲中文日韩欧美视频| 精品国产美女av久久久久小说| svipshipincom国产片| 99久久精品热视频| 中文字幕最新亚洲高清| 久久久久久久久久黄片| 高潮久久久久久久久久久不卡| 日韩三级视频一区二区三区| 激情在线观看视频在线高清| av女优亚洲男人天堂 | 热99re8久久精品国产| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 久久久久久久久中文| 亚洲五月婷婷丁香| 在线视频色国产色| 丁香六月欧美| 91久久精品国产一区二区成人 | www日本黄色视频网| 99久久精品一区二区三区| 黄频高清免费视频| 国产一区二区三区视频了| 欧美另类亚洲清纯唯美| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 九九在线视频观看精品| 亚洲一区高清亚洲精品| АⅤ资源中文在线天堂| 国产精品一区二区三区四区免费观看 | 操出白浆在线播放| 国产精品av视频在线免费观看| 丁香六月欧美| 久久亚洲真实| 此物有八面人人有两片| 国产在线精品亚洲第一网站| 日韩av在线大香蕉| 国产男靠女视频免费网站| 国产成人av激情在线播放| 亚洲七黄色美女视频| 1000部很黄的大片| www.熟女人妻精品国产| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 国产精品综合久久久久久久免费| 中文字幕制服av|