丙酮的作用精選(九篇)

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第1篇：丙酮的作用范文

關(guān)鍵詞：自發(fā)性腹膜炎　肝硬化　磷霉素　協(xié)同作用

資料與方法

2003年1月～2006年12月收治肝硬化并發(fā)自發(fā)性腹膜炎患者70例，參照2000年西安學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的病毒性肝炎防治方案的診斷標(biāo)準(zhǔn)，SBP(自發(fā)性腹膜炎)診斷符合歐洲肝病年會(huì)制定標(biāo)準(zhǔn)。所有病例隨機(jī)分為A組和B組。A組35例，男28例，女7例，年齡14～62歲，平均36.3歲；B組35例，男26例，女9例，年齡12～61歲，平均35.4歲。兩組無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。

治療方法A組：舒普深1g／次+磷霉素鈉(東北制藥總廠(chǎng))4 g／次，每日2次靜滴。B組：舒普深，每日3次(1 g／次)靜滴或每日2次(2g／次)靜滴。兩組療程均為14天，其他保肝、利尿、支持等治療常規(guī)進(jìn)行。

療效判斷標(biāo)準(zhǔn)①顯效：治療后臨床感染癥狀消失，l周后腹水PMN計(jì)數(shù)＜0.25×109／L，血白細(xì)胞總數(shù)和分類(lèi)正常，腹水細(xì)菌培養(yǎng)陰性。②有效：臨床感染癥狀基本消失，1周后腹水PMN計(jì)數(shù)仍＞0.25×109／L，血白細(xì)胞總數(shù)和分類(lèi)接近正常，腹水細(xì)菌培養(yǎng)陰性。③無(wú)效：臨床感染癥狀無(wú)好轉(zhuǎn)，腹水無(wú)消退或持續(xù)增長(zhǎng)，1周后腹水PMN計(jì)數(shù)仍＞0.25×109／L或腹水細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性，血白細(xì)胞總數(shù)和分類(lèi)仍增高。總有效率以顯效和有效合并計(jì)算。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用t檢驗(yàn)和X2檢驗(yàn)進(jìn)行數(shù)據(jù)分析處理。

結(jié)果　70例均順利完成療程，A組4例無(wú)效，B組8例無(wú)效，兩組治療有效者治療后癥狀、體征和1周后復(fù)查的血WBC及PMN計(jì)數(shù)的改善情況見(jiàn)表1。兩組治療有效率的比較，P＞0.05，差異無(wú)顯著性。

腹水細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)：病原菌以革蘭陰性菌為主，A組和B組對(duì)病原菌的清除率分別是83.3％和69.2％(P=-0.645)，差異無(wú)顯著性。

安全性分析：B組1例出現(xiàn)惡心、嘔吐：A組1例出現(xiàn)嘔吐、腹瀉，2例出現(xiàn)頭暈、頭痛，均為一過(guò)性反應(yīng)。B組3例在用藥10天左右出現(xiàn)呼吸道白色念珠菌感染，2例出現(xiàn)腸道真菌感染，加用氟康唑靜滴或口服后真菌感染得到控制。A組無(wú)1例發(fā)生真菌感染。

討論

第2篇：丙酮的作用范文

關(guān)鍵詞：三黃湯；大腸桿菌；臨床作用

中圖分類(lèi)號(hào)：R932 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1005-0515（2013）9-017-02

本文以三黃湯及慶大霉素為例，探討傳統(tǒng)中藥的抗病原微生物作用效果，為臨床提高病原微生物所致疾病臨床療效提供可靠依據(jù)，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 ①大腸桿菌菌種由美國(guó)菌種保存中心提供，大腸桿菌標(biāo)準(zhǔn)菌株由中國(guó)獸醫(yī)藥品檢查所提供，即cvcc066；②硫酸慶大霉素，由濟(jì)南永寧制藥股份有限公司提供，批號(hào)為0201082；③三黃湯配方選自張仲景所著《金匱要略》（瀉心湯），其中黃岑、黃連、黃柏等中藥材產(chǎn)地均為四川。

1.2 方法

1. 2. 1 三黃湯制備 選取大黃50g、黃柏100g、黃連100g加水浸泡至沒(méi)過(guò)藥材后使用文火煎煮兩次，均于紗布過(guò)濾所得濾液混合并濃縮至混合液125ml，經(jīng)每分鐘10000轉(zhuǎn)離心十五分鐘后去除沉淀取上清液，將其定容至250ml，最終得到濃度為2000mg/ml藥液，于4攝氏度下保存待用。

1. 2. 2 藥物抑菌圈制備 將兩張（A、B）新化快速定性濾紙（型號(hào)為101）制成單層圓片，直徑為1cm，經(jīng)滅菌后進(jìn)行烘干（60攝氏度），A濾紙滴加三黃湯，B濾紙滴加硫酸慶大霉素，測(cè)定藥物抑菌圈。

1. 2. 3 研究方法 ①選取若干含有0.1ml菌液的試管，同時(shí)加入慶大霉素與三黃湯混合液，將上述所有試管于37攝氏度條件下恒溫培養(yǎng)12小時(shí)后，吸取0.1ml混合液接種于平板培養(yǎng)基中進(jìn)行37攝氏度24小時(shí)恒溫培養(yǎng)；②另選取若干含有0.1ml大腸桿菌菌液的試管分別先加入三黃湯，于37攝氏度條件下恒溫培養(yǎng)12小時(shí)后再加入慶大霉素37攝氏度培養(yǎng)12小時(shí)，吸取0.1ml混合液接種于平板培養(yǎng)基中進(jìn)行37攝氏度24小時(shí)恒溫培養(yǎng)。上述方法均重復(fù)試驗(yàn)三次，分別記錄兩種方法三次所得平板中大腸桿菌菌落數(shù)并取平均值，給予統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，得出結(jié)論。（以“+”表示菌落數(shù)，即+為20

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均使用SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，對(duì)于計(jì)量資料用 ±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

2. 1 三黃湯與慶大霉素混合 不同濃度三黃湯與慶大霉素混合后對(duì)大腸桿菌進(jìn)行抑菌效果對(duì)比分析，具體情況見(jiàn)表1。

由表1可知，慶大霉素與三黃湯混合后對(duì)大腸桿菌進(jìn)行抑菌，其特點(diǎn)為隨著慶大霉素及三黃湯濃度上升，大腸桿菌生長(zhǎng)情況得到顯著抑制，但仍有零星生長(zhǎng)情況（P

2. 2 先三黃湯后慶大霉素 不同濃度三黃湯先進(jìn)行抑菌之后與不同濃度慶大霉素聯(lián)合抑菌后，大腸桿菌抑菌效果對(duì)比分析，具體情況見(jiàn)表2。

由表2可知，三黃湯先于慶大霉素加入菌液中，兩種藥物發(fā)揮累積抑菌作用，其抑菌效果顯著，且隨著慶大霉素及三黃湯濃度增加，抑菌效果則相應(yīng)加強(qiáng)（P

3 討論

抗生素是臨床廣泛應(yīng)用于治療病原微生物所致疾病的常用藥物。近年來(lái)，隨著抗生素在臨床使用率增加，因此不合理用藥甚至濫用藥物情況也相應(yīng)增加，大腸桿菌耐藥性發(fā)生率上升，影響臨床療效 [1]。隨著祖國(guó)醫(yī)學(xué)越來(lái)越受到臨床醫(yī)務(wù)工作者重視，應(yīng)用傳統(tǒng)中藥對(duì)抗病原微生物所致疾病進(jìn)行治療，已取得顯著效果 [2]。腸埃希氏菌，即E.coli，臨床常稱(chēng)為大腸桿菌，屬于原核生物，是較為常見(jiàn)的致病性細(xì)菌，易使患者發(fā)生腹瀉等疾病，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致敗血癥，影響患者健康及生命安全。

慶大霉素屬于臨床常用抗生素，為氨基糖苷類(lèi)藥物，可抵抗革蘭氏陰性菌及革蘭氏陽(yáng)性菌等病原菌，尤其對(duì)各種腸桿菌科細(xì)菌具有良好的抗菌作用，如大腸桿菌、變形桿菌屬、腸桿菌屬、銅綠假單胞菌屬、沙門(mén)菌屬、克雷伯菌屬以及志賀菌屬等。慶大霉素對(duì)三黃湯屬于傳統(tǒng)中藥常用方劑，其臨床作用為消炎、抗菌、去火等，其中大黃清上焦之火、黃連清中焦之火、黃柏清下焦之火，研究表明三黃湯對(duì)某些病原微生物具有良好的抵抗作用 [3]。

本文研究可知，慶大霉素與三黃湯聯(lián)合對(duì)大腸桿菌具有良好的抑菌效果，但先加入三黃湯發(fā)揮作用后再加入慶大霉素效果優(yōu)于同時(shí)加入三黃湯與慶大霉素混合液抑菌，其原因?yàn)槿S湯加入菌液中首先對(duì)細(xì)菌產(chǎn)生一定的抑制作用，待慶大霉素加入后，兩種藥物抑菌效果出現(xiàn)累積，可達(dá)到更為滿(mǎn)意的抑菌療效。但本文僅研究慶大霉素與三黃湯結(jié)合抑制大腸桿菌生長(zhǎng)情況，臨床中不同中藥與抗生素連用抑菌效果應(yīng)根據(jù)具體情況而定，有待日后更深入研究得出結(jié)論。

綜上所述，傳統(tǒng)中藥三黃湯對(duì)大腸桿菌病原微生物具有顯著的抑菌作用，能夠用于臨床治療大腸桿菌所致相關(guān)疾病，且能夠取得良好療效，提高此類(lèi)患者臨床治療效果及生活質(zhì)量。目前臨床中所使用的傳統(tǒng)中藥抑制病原微生物情況還有很多，如木瓜可有效抑制傷寒桿菌、痢疾桿菌以及金黃色葡萄球菌等病原微生物；白藜蘆醇能夠?qū)?dǎo)致皮膚癬的紅色毛癬菌具有較好的抑制作用等。因此在今后臨床工作中，醫(yī)務(wù)人員應(yīng)利用專(zhuān)業(yè)知識(shí)深入研究傳統(tǒng)中藥的抗病原微生物作用，使傳統(tǒng)中藥在臨床抗病原微生物過(guò)程中發(fā)揮更為顯著的作用保障人類(lèi)生活質(zhì)量及生命安全。

參考文獻(xiàn)

[1]錦州市結(jié)核防治院。中藥及中藥生物堿對(duì)結(jié)核抑制作用殺菌作用實(shí)驗(yàn)研究[J]. 遼寧醫(yī)學(xué)雜志，2011， 3（7）： 26.

第3篇：丙酮的作用范文

關(guān)鍵詞：三種霧化吸入 呼吸系統(tǒng)治療 進(jìn)展研究

【中圖分類(lèi)號(hào)】R725.6【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1672-3783(2012)02-0287-01

1前言

霧化吸入療法是臨床上較好的祛痰、消炎、治療呼吸系統(tǒng)疾病的手段。霧化吸入的操作簡(jiǎn)便、藥物直達(dá)病灶使局部病灶藥物濃度高、安全性高、毒副作用小[1]。霧化吸入療法的藥液直接到達(dá)病變部位，效果明顯。呼吸道局部藥物濃度高，可避免或減少全身使用激素，患者只需被動(dòng)配合，就能保證藥物的發(fā)揮，已成為當(dāng)今較為理想的一種給藥途徑。霧化吸入的治療方法普遍用于各類(lèi)呼吸系統(tǒng)疾病，所以霧化吸入的方式也越來(lái)越多。、 每種霧化吸入的方式都有各自的優(yōu)缺點(diǎn)。本文介紹超聲霧化吸入、氧氣壓入霧化吸入和空氣壓縮霧化吸入這三種霧化方式的作用效果及應(yīng)用進(jìn)展。

2霧化吸入的幾種方式及治療效果

2.1超聲霧化治療

2.1.1超聲霧化吸入治療的優(yōu)缺點(diǎn)：超聲霧化是應(yīng)用超聲波聲能，將藥液變成細(xì)微的氣霧，由呼吸道吸入，從而達(dá)到治療目的。超聲霧化大吸入方式的優(yōu)點(diǎn)是：霧量大小可以調(diào)節(jié)，霧滴小而均勻（直徑在5~10μm)。霧化時(shí)部能產(chǎn)生熱量，對(duì)霧化液有加溫作用，使病人吸入氣霧感到溫暖、舒適。吸入一定的霧化劑，可解除支氣管痙攣，減少粘膜水腫和液化支氣管分泌物，利于自呼吸道排出及刺激呼吸道的自家清潔機(jī)制和改善通氣功能；控制支氣管炎癥過(guò)程，此外，超聲使藥液形成具有空氣離子的作用的霧滴。

由于超聲霧化的過(guò)程中中藥物在鼻咽腔的沉積,可能藥物的破壞結(jié)構(gòu)；霧化過(guò)程中產(chǎn)生的熱量可能蒸發(fā)藥液使之濃縮，可能降低臨床療效。

2.1.2超聲霧化吸入的應(yīng)用：可以應(yīng)用于各種如咽炎、喉炎、氣管炎、支氣管炎、毛細(xì)支氣管炎、肺炎等急慢性呼吸道如感染。慢性阻塞性肺疾患、肺心病及肺結(jié)核等部疾病局部治療。

但是超聲霧化吸入氣的濕度往往過(guò)高，吸入氧的濃度會(huì)大大降低，可能使動(dòng)脈血氧分壓下降，患者在使用時(shí)有時(shí)會(huì)感到胸悶氣急。特別是慢性阻塞性肺疾病的病人肺通氣及換氣功能障礙時(shí)，大量超聲霧化不僅影響正常氧氣進(jìn)入，同時(shí)不利于CO2排出。所以超聲霧化的吸入方式在呼吸系統(tǒng)的吸入治療中應(yīng)用逐漸減少。

2.2氧化霧化吸入治療

2.2.1作用原理：氧氣霧化吸入法是藥液在高速氧氣氣流的作用下形成霧狀物，經(jīng)患者吸入到呼吸道進(jìn)行治療的一種方法。即氧氣霧化吸入把藥液變成細(xì)微的氣霧，隨著患者吸氣進(jìn)入呼吸道。氧化霧化的優(yōu)點(diǎn)是可以調(diào)節(jié)霧量大小及均勻度。藥液隨著患者的呼吸進(jìn)入到終末支氣管及肺泡，達(dá)到消炎、 鎮(zhèn)咳、祛痰、 解除支氣管痙攣、 改變通氣功能等目的[2]。

2.2.2作用特點(diǎn)：氧驅(qū)霧化吸入以O(shè)2為氣源，氧流量一般為6~10L/min，符合呼吸道感染性疾病的氧療原則，氧氣霧化吸入方式的霧化藥液濃度高，顆粒小對(duì)生命體征干擾小，排痰效果好，不易發(fā)生刺激性嗆咳反應(yīng)，操作簡(jiǎn)便，患者很容易接受這種霧化吸入方式。而且這種方式?jīng)]有任何副作用，所以，氧驅(qū)霧化器更適合呼吸道感染性疾病的病人。

氧化霧化的同時(shí)吸氧，可有效改善缺氧癥狀，防止低氧血癥，同時(shí)還利于周?chē)M織，特別是呼吸肌供氧，從而改善缺氧性肺血管收縮，降低肺動(dòng)脈高壓[3]。氧氣驅(qū)動(dòng)霧化吸入在治療的過(guò)程中始終有高濃度的氧，在超聲霧化過(guò)程中維持了病人正常的血氧飽和度，不會(huì)發(fā)生低氧血癥等情況。

2.2.3氧氣霧化的臨床應(yīng)用：目前，氧氣霧化吸入治療方法主要應(yīng)用于急性支氣管炎、慢性支氣管炎、肺炎、支氣管擴(kuò)張、(慢性咳嗽為主，咳黏稠膿痰)、慢性阻塞性肺病(COPD)包括慢性阻塞性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張和支氣管哮喘等。

2.3空氣壓縮霧化療法

2.3.1空氣壓縮霧化吸入方式的優(yōu)越性：空氣壓縮霧化療法以壓縮空氣為動(dòng)力將藥液變成霧化而被吸入。霧化后分子小,霧粒直徑可以達(dá)到5μm甚至更小，由于同時(shí)吹入壓縮空氣,患者不用費(fèi)力的力吸氣，霧化液也可以進(jìn)入到小氣道和肺泡中，噴霧自行控制和吸氣同時(shí)進(jìn)行，節(jié)約了藥液，提高了藥效。嚴(yán)重支氣管痙攣、呼吸肌乏力、胸部手術(shù)后的病人的使用的效果較好?，F(xiàn)在的空氣壓縮霧化吸入方式簡(jiǎn)易、時(shí)尚、 體積小, 符合現(xiàn)代便攜的理念，所有的藥物溶液都能進(jìn)行霧化，使藥物在口腔和咽喉部位沉積少，能充分進(jìn)入到肺部，降低藥物的副作用。霧粒大小分布均勻，對(duì)哮喘發(fā)作等病癥非常有效，呼吸時(shí)也不會(huì)污染環(huán)境。

2.3.2臨床應(yīng)用：空氣壓縮霧化吸入起效快、持續(xù)的時(shí)間長(zhǎng)、效果顯著、副反應(yīng)較小，近年來(lái)臨床上廣泛應(yīng)用這種霧化吸入方式來(lái)治療。現(xiàn)階段，像兒童急性呼吸道喘息性疾病 例如哮喘急性發(fā)作、毛細(xì)支氣管炎、喘型支氣管肺炎等等這些急性呼吸道疾病的治療中取得了較好的效果?？諝鈮嚎s霧化吸入療法作用直接，全身副作用少，比口服藥起效快。與超聲霧化相比，不需患兒的技術(shù)配合。

3臨床應(yīng)用及前景

3.1現(xiàn)階段臨床應(yīng)用：現(xiàn)在臨床經(jīng)常應(yīng)用這幾種霧化吸入方式給藥，治療呼吸道系統(tǒng)的疾病，如誘導(dǎo)痰檢、纖維支氣管鏡（FB）檢查、輔助治療肺心病右心衰竭、急性加重期COPD的治療、治療咯血及哮喘等很多方面都應(yīng)用該方法。

3.2新進(jìn)展研究：經(jīng)研究，霧化吸入方式的療法可能對(duì)下列疾病有良好的治療效果。①治療肺動(dòng)脈高壓 靜脈注射PGI2在降低肺動(dòng)脈壓的同時(shí)對(duì)體循環(huán)動(dòng)脈壓影響很大，但吸入PGI2具有明顯選擇擴(kuò)張肺血管的作用而對(duì)體循環(huán)動(dòng)脈壓影響不大。②治療低鉀血癥對(duì)于各種原因不能口服和靜脈補(bǔ)鉀受限的患者，超聲霧化吸入補(bǔ)鉀可能有很好的效果。③高溫霧化治療肺癌

4結(jié)語(yǔ)

在現(xiàn)在臨床治療中，霧化吸入療法已經(jīng)成為給藥方式。由于給藥方法的簡(jiǎn)單，易于操作，副作用很小，因而許多慢性肺疾患家庭漸漸采用這種治療方法。霧化吸入療法將在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域發(fā)揮更大的作用。

參考文獻(xiàn)

[1]劉素彥,閻秀華.霧化吸入治療的護(hù)理進(jìn)展[J].實(shí)用護(hù)理雜志,2002(05)

第4篇：丙酮的作用范文

目的 探討氯化鎘對(duì)雄性大鼠頜下腺超微結(jié)構(gòu)的影響及丙酸睪酮的保護(hù)作用。方法 35只雄性Wistar大鼠分為3組：對(duì)照(C)組、鎘（Cd）組和鎘加丙酸睪酮（Cd+T）組。利用透射電鏡作頜下腺組織顆粒曲管（GCT）細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)觀察。結(jié)果 鎘注射后24 h，GCT細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)不同程度的線(xiàn)粒體腫脹和（或）空泡化，胞質(zhì)和線(xiàn)粒體內(nèi)可見(jiàn)髓樣結(jié)構(gòu)，GCT周?chē)?xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞線(xiàn)粒體腫脹。7～15 d后上述改變明顯加重，部分GCT細(xì)胞見(jiàn)胞質(zhì)廣泛腫脹和輕度核溶解，30 d后細(xì)胞形態(tài)仍未恢復(fù)正常。Cd+T組的超微結(jié)構(gòu)損傷較相應(yīng)Cd組輕。結(jié)論 鎘對(duì)GCT細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)有早期直接損傷作用，后期雄激素減少加重此損傷，補(bǔ)充雄激素對(duì)上述損傷有一定的保護(hù)效果。

【關(guān)鍵詞】 頜下腺　鎘　丙酸睪酮　超微結(jié)構(gòu)

Abstract：Objective To investigate the effects of cadmium and the protection of testosterone propionate on ultrastructure of submandibular gland of male rats.Methods Thirty-five male adult Wistar rats were randomly pided into three groups:control，Cd and Cd+T.The morphologic changes of GCT cells were observed by transmission electron microscopy.Results The mainly ultrastructural changes after Cd treatment included swelling or vacuolation of mitochondria，increase of myelin figures in GCT cells，and swelling of mitochondria in the endothelial cells of peritubular capillaries.The changes above were most prominent at 7-15d，and swelling of the cytoplasm and slight karyolysis were also found.The morphology of GCT cells didn't recovery to normal yet after 30d.On the other hand，the ultrastructural lesions of GCT cells in Cd+T group were gentle.Conclusions The present results indicate that the earlier ultrastructural damage of GCT was related to the direct action of cadmium，the decrease of androgen might aggravate the damage at later stage.To some extent， testosterone pretreatment could prevent toxicity of cadmium on submandibular gland.

Key words:submandibular gland;cadmium;testosterone propionate;ultrastructure

頜下腺是具有明顯性別差異性的器官，雄性動(dòng)物頜下腺與生殖系統(tǒng)相互依賴(lài)，為雄激素依賴(lài)器官［1-3］，鑒于此已有學(xué)者提出頜下腺-軸的概念。目前從嚙齒類(lèi)動(dòng)物的頜下腺中已發(fā)現(xiàn)近30種主要定位于顆粒曲管（granular convoluted tubule，GCT）細(xì)胞的多肽類(lèi)活性物質(zhì)，它們對(duì)生殖系統(tǒng)的發(fā)育和生理功能具有重要調(diào)節(jié)作用。鎘是一種半衰期很長(zhǎng)的有毒重金屬。隨著我國(guó)半導(dǎo)體及電子等工業(yè)的迅猛發(fā)展，鎘污染日趨嚴(yán)重，極大地危害人們的健康。文獻(xiàn)報(bào)道鎘對(duì)腎、肝、骨骼、血液系統(tǒng)等均有毒性作用，而生殖系統(tǒng)對(duì)鎘損傷尤其敏感［4，5］，關(guān)于鎘對(duì)頜下腺影響的研究，目前僅見(jiàn)鎘對(duì)雌性動(dòng)物頜下腺影響的少量報(bào)道［6］。而有關(guān)鎘對(duì)雄性動(dòng)物頜下腺的毒性作用研究，國(guó)內(nèi)外尚未見(jiàn)報(bào)道。此外，雄激素對(duì)鎘毒性的保護(hù)作用機(jī)制亦不十分清楚。故該實(shí)驗(yàn)在作者以往鎘對(duì)雄性生殖系統(tǒng)影響的系列研究基礎(chǔ)上，通過(guò)超微結(jié)構(gòu)觀察等，探討鎘對(duì)雄性大鼠頜下腺GCT細(xì)胞的損傷以及丙酸睪酮的保護(hù)效果，為預(yù)防和治療鎘對(duì)男（雄）性生殖功能的損傷提供研究資料。

1 材料和方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組和處理

健康成年雄性Wistar大鼠35只，體重200～300 g，隨機(jī)分為3組：C組、Cd組和Cd+T組，實(shí)驗(yàn)組每個(gè)時(shí)間點(diǎn)所用動(dòng)物均為3只，共計(jì)30只。對(duì)照組每個(gè)時(shí)間點(diǎn)設(shè)1只，共5只。Cd組用0.1%氯化鎘（4 mg/kg體重）腹腔內(nèi)一次注射；Cd+T組連續(xù)注射1%丙酸睪酮（5 mg/kg）［7］三次，每隔24 h一次，并于最后一次注射丙酸睪酮的同時(shí)注射0.1%氯化鎘（劑量同上）。不同實(shí)驗(yàn)組均于鎘注射后24 h及3、7、15、30 d取材。對(duì)照組給予腹腔內(nèi)注射等體積的生理鹽水，并與各實(shí)驗(yàn)組相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)同時(shí)取材。動(dòng)物均在戊巴比妥鈉(50 mg/kg體重)腹腔內(nèi)注射麻醉下，左側(cè)頜下腺完整取出。

1.2 透射電鏡樣品制備

頜下腺組織經(jīng)4%戊二醛及1%四氧化鋨（磷酸鹽配制）作預(yù)固定和后固定（pH 7.2～7.4）各2 h，酒精及丙酮逐級(jí)脫水，采用環(huán)氧樹(shù)脂618#包埋，用超薄切片機(jī)作0.5 μm厚半薄切片，經(jīng)1%甲苯胺藍(lán)-天青Ⅱ染色后在光鏡下定位頜下腺的GCT細(xì)胞，然后制備超薄切片，用醋酸雙氧鈾及枸櫞酸鉛染色，H-600型透射電鏡觀察。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)照組超微結(jié)構(gòu)觀察

GCT細(xì)胞形態(tài)正常，并可分為多顆粒細(xì)胞、少顆粒細(xì)胞和無(wú)顆粒細(xì)胞。多顆粒細(xì)胞分泌顆粒占據(jù)了胞質(zhì)的大部分，細(xì)胞器較少。少顆粒細(xì)胞分泌顆粒較少，胞質(zhì)中細(xì)胞器豐富。無(wú)顆粒細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)有少量或沒(méi)有分泌顆粒，細(xì)胞器不發(fā)達(dá)。本實(shí)驗(yàn)主要以少顆粒細(xì)胞作為觀察對(duì)象。

2.2 Cd組超微結(jié)構(gòu)觀察

鎘注射后24 h，GCT細(xì)胞內(nèi)部分線(xiàn)粒體輕度內(nèi)室腫脹，胞質(zhì)有少量髓樣結(jié)構(gòu)（圖1），管周毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞線(xiàn)粒體輕度腫脹；3 d后，上述改變加重；7～15 d，GCT細(xì)胞退變最嚴(yán)重，表現(xiàn)為胞質(zhì)電子密度降低，廣泛線(xiàn)粒體內(nèi)室腫脹，嵴減少或消失呈空泡狀，甚至線(xiàn)粒體外膜破裂，并可見(jiàn)較多髓樣結(jié)構(gòu)形成，高爾基復(fù)合體扁平囊泡擴(kuò)大，排列錯(cuò)亂，少數(shù)細(xì)胞可見(jiàn)核輕度腫脹(圖2～4)。管周毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞線(xiàn)粒體和局部胞質(zhì)腫脹(圖5)。鎘注射后30 d，上述改變有減輕趨勢(shì)，GCT細(xì)胞大多形態(tài)正常，但仍可見(jiàn)少數(shù)線(xiàn)粒體腫脹和高爾基體扁平囊泡擴(kuò)張(圖6)。此外鎘注射后各組GCT細(xì)胞內(nèi)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)均未見(jiàn)明顯擴(kuò)張，胞質(zhì)頂端分泌顆粒的數(shù)量和形態(tài)沒(méi)有明顯改變，相鄰細(xì)胞間的連接和管周毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接仍存在。圖5 鎘注射后7 d，GCT周毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞線(xiàn)粒體（Mi）腫脹，髓樣結(jié)構(gòu)（My）形成。紅細(xì)胞（RBC）。（EM，6000×）

2.3 Cd+T組超微結(jié)構(gòu)觀察

GCT細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)損傷均較相應(yīng)的Cd組輕。Cd+T注射后24 h，GCT細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)沒(méi)有明顯改變。3～15 d，可見(jiàn)GCT細(xì)胞內(nèi)部分線(xiàn)粒體腫脹，但其數(shù)量及腫脹程度均不及相應(yīng)Cd組，未見(jiàn)核異常改變，胞質(zhì)內(nèi)髓樣結(jié)構(gòu)也較相應(yīng)Cd組少(圖7，8)。30 d組，GCT細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)基本恢復(fù)。

3 討論

圖7 鎘加丙酸睪酮注射后7 d，部分線(xiàn)粒體(Mi)腫脹和髓樣結(jié)構(gòu)（My）形成，核（N）及高爾基復(fù)合體（GC）形態(tài)正常，胞質(zhì)無(wú)明顯腫脹。

本研究結(jié)果顯示鎘注射后24 h，GCT細(xì)胞已出現(xiàn)超微結(jié)構(gòu)改變，主要為線(xiàn)粒體腫脹，髓樣結(jié)構(gòu)形成等細(xì)胞腫脹溶解性變化，且超微結(jié)構(gòu)損傷的動(dòng)態(tài)改變與頜下腺組織鎘含量呈平行關(guān)系。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道雄鼠閹割后30 min血清睪酮水平下降到最低點(diǎn)，但GCT細(xì)胞形態(tài)改變?cè)陂幐詈?月才出現(xiàn)，表現(xiàn)為GCT細(xì)胞體積變小，數(shù)量減少，分泌顆粒變小，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)減少等萎縮性變化［8］。而作者以往研究證實(shí)，鎘（2 mg/kg）注射后雄性大鼠血清睪酮7 d才降至基線(xiàn)水平［5］。故揭示本實(shí)驗(yàn)中GCT細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的早期改變?yōu)殒k的直接損傷作用所致。本室過(guò)去的研究還表明鎘對(duì)間質(zhì)細(xì)胞有毒性作用，鎘引起間質(zhì)細(xì)胞內(nèi)G-6-Pase活性下降，從而影響睪酮合成［4］。由此推測(cè)后期雄激素水平的下降必然加重GCT細(xì)胞的超微形態(tài)損傷。而GCT細(xì)胞的超微形態(tài)損傷勢(shì)必影響其分泌EGF、NGF等生物活性物質(zhì)，進(jìn)一步造成男性生殖器官的發(fā)育及發(fā)生的障礙。作者將在下一步研究中，探討鎘注射后EGF、NGF水平的變化以及此變化可能造成的生殖系統(tǒng)功能障礙。

本研究中GCT細(xì)胞的主要超微病理改變是線(xiàn)粒體腫脹及線(xiàn)粒體和胞質(zhì)內(nèi)髓樣結(jié)構(gòu)形成等細(xì)胞膜性成分退變，這與鎘對(duì)膜性成分的氧化損傷機(jī)制有關(guān)。鎘可抑制膜磷脂合成酶系的活性，導(dǎo)致膜結(jié)構(gòu)破壞和細(xì)胞腫脹崩解。鎘抑制超氧化物歧化酶（SOD）、過(guò)氧化氫酶（CAT）等抗過(guò)氧化酶的活性，造成脂質(zhì)過(guò)氧化物的堆積，細(xì)胞膜脂的流動(dòng)性下降，影響膜的結(jié)構(gòu)和功能。也有研究報(bào)道線(xiàn)粒體是鎘毒性作用的靶細(xì)胞器，鎘染毒后可引起線(xiàn)粒體內(nèi)鎘含量增高，線(xiàn)粒體功能破壞，擾亂組織細(xì)胞的氧化-抗氧化平衡［9，10］。此外線(xiàn)粒體破壞將致能量代謝障礙，ATP生成減少，進(jìn)而影響膜Na+ -K+泵的功能，使鈉、水在細(xì)胞內(nèi)潴留。本研究所觀察到鎘致GCT細(xì)胞腫脹溶解性改變符合上述細(xì)胞損傷機(jī)制。鎘對(duì)線(xiàn)粒體的損傷是近年來(lái)的研究熱點(diǎn)，研究證明氯化鎘可導(dǎo)致ATP酶和乳酸脫氫酶活性降低，并且使線(xiàn)粒體膜電位降低、膜通透性改變。作者將在以后繼續(xù)鎘對(duì)GCT細(xì)胞線(xiàn)粒體功能方面損傷的研究，以期更深入了解鎘中毒的機(jī)制，從而為預(yù)防和治療鎘中毒提供資料。

參考文獻(xiàn)

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第5篇：丙酮的作用范文

【摘要】 目的 評(píng)價(jià)代謝型谷氨酸受體(mGluR5)在大鼠糖尿病神經(jīng)病理性疼痛中的作用。方法 3月齡Wistar大鼠，雌雄不限，體重180～220 g，單次腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)65 mg/kg制備糖尿病大鼠神經(jīng)病理性疼痛模型。模型制備成功大鼠64只，隨機(jī)分為2組(n=32)，糖尿病神經(jīng)病理性疼痛組(D組)和mGluR5拮抗劑組 (M組)，另取32只正常大鼠作為對(duì)照組(C組，n=32)。M組腹腔注射mGluR5拮抗劑20 mg/kg，1次/d，C、D組注射等體積生理鹽水。各組分別于第2、4、6、8 周(T1～4)末隨機(jī)取8只大鼠，采用von Frey纖維絲測(cè)定雙后足機(jī)械縮足反應(yīng)閾值(MWT)，取L3～6脊髓，采用免疫組化法和RTPCR法檢測(cè)mGluR5的mRNA水平。結(jié)果 與C組比較，D組T1～4時(shí)MWT降低，mGluR5 mRNA水平升高(P

【關(guān)鍵詞】 受體;代謝型谷氨酸;糖尿病神經(jīng)病變;神經(jīng)痛

【Abstract】 Objective To evaluate the role played by mGluR5 in diabetic neuropathic pain (DNP) in rats. Methods 96 Wistar rats 3 months old weighing 180～220 g were randomly pided into 3 groups: groupⅠcontrol (C); groupⅡ DNP; group Ⅲ MPEP (selective mGluR5 inhibitor) + DNP. Diabetes mellitus (DM) was induced by intraperitoneal streptozocin 65 mg/kg. Blood glucose level was measured every week for 4 weeks. DM was confirmed by blood glucose level ≥16.0 mmol/L in the 4th week. Mechanical paw withdrawal threshold to von Frey filament stimulation (MWT) was measured at the end of the 4th week. Diabetic rats with significant decrease in MWT were used in groupⅡand Ⅲ. Starting from the 5th week after DNP had been induced， MPEP 20 mg/kg were given by intraperitoneal injection once a day in group Ⅲ. Eight animals were taken from each group for MWT measurement at the end of the 2nd， 4th， 6th and 8th week after the model was successfully made respectively. The rats were then killed and the lumbar segment of the spinal cord were removed for microscopic examination and determination of the level of mGluR5 mRNA. Results The MWT were significantly lower and the mGluR5 mRNA level were significantly higher in groupⅡ，MPEP significantly attenuated the diabetesinduced changes in group Ⅲ. Conclusions mGluR5 is involved in the DNP.

【Key words】 Receptors; Metabotropic glutamate;Diabetic neuropathies;Neuralgia

糖尿病神經(jīng)病理性疼痛嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量〔1〕，其發(fā)病機(jī)制尚不清楚。明確其發(fā)病機(jī)制，對(duì)制定預(yù)防和治療措施有重要意義。研究表明，mGluR5在神經(jīng)系統(tǒng)的應(yīng)激性損傷，參與傷害性信息在脊髓水平的傳遞及中樞調(diào)制的過(guò)程以及多種神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生〔2～11〕，但在糖尿病神經(jīng)病理性疼痛中的作用并不清楚。本研究擬評(píng)價(jià)mGluR5在大鼠糖尿病神經(jīng)病理性疼痛中的作用。

1 材料與方法

1.1 動(dòng)物及模型復(fù)制 Wistar大鼠，雌雄不限，3月齡，體重180～220 g。采用標(biāo)準(zhǔn)化von Frey纖維絲測(cè)定機(jī)械縮足反應(yīng)閾值(MWT)的基礎(chǔ)值，然后參照文獻(xiàn)〔12〕，單次腹腔注射鏈脲菌素65 mg/kg制備糖尿病大鼠神經(jīng)病理性疼痛模型。腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)后第4周末，再次測(cè)定MWT，血糖≥16.0 mmol/L，且與基礎(chǔ)值相比MWT下降50%為模型制備成功。

1.2 實(shí)驗(yàn)分組 模型制備成功大鼠64只，隨機(jī)分為2組(n=32)，糖尿病神經(jīng)病理性痛組(D組)、mGluR5拮抗劑組 (M組)，另取32只正常大鼠作為對(duì)照組(C組，n=32)。模型制備成功后每周一上午M組腹腔注射mGluR5拮抗劑2甲基6苯基乙炔嘧啶(MPEP) 20 mg/kg，1次/d，C、D組注射等體積生理鹽水，直至處死大鼠。

1.3 MWT測(cè)定 各組分別于模型制備成功后第2、4、6、8 周(T1～4)末隨機(jī)取8只大鼠，采用von Frey纖維絲測(cè)定雙后足MWT。使用Von Frey纖維刺激大鼠足底中部，至出現(xiàn)快速縮腳或甩腳反應(yīng)，從輕至重，每種型號(hào)刺激針刺激10次，以出現(xiàn)5次以上縮腳反應(yīng)為陽(yáng)性，記錄能夠引發(fā)迅速縮腳反應(yīng)的最小力度為機(jī)械性痛閾閾值。所有大鼠在測(cè)完痛閾后均在乙醚麻醉下斷頭處死，在冰上迅速分離L3～6脊髓，一半于4%多聚甲醛迅速固定，常規(guī)石蠟包埋，切片厚3 μm。另一半于液氮中備用。

1.4 免疫組化 采用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)脊髓mGluR5表達(dá) 切片常規(guī)脫蠟，加3% H2O2孵育10 min，枸櫞酸緩沖液(pH值7.2)中煮沸10 min，血清封閉10 min，移去多余血清，加入mGluR5一抗，4℃孵育12 h。依次加入二抗和辣根酶標(biāo)記鏈霉卵白素，37℃孵育30 min，DAB顯色，蘇木精復(fù)染，二甲苯透明，中性樹(shù)膠封片。采用LSM510型激光共聚焦顯微鏡進(jìn)行觀察陽(yáng)性反應(yīng)。

1.5 mGluR5 mRNA檢測(cè)RTPCR檢測(cè)mGluR5 mRNA水平 每100 mg組織加入Trizol 1 ml用玻璃勻漿器勻漿，室溫放置10 min，加入200 μl氯仿，12 000 r/min離心10 min;取上清加入500 μl異丙醇，12 000 r/min離心10 min后棄上清;加入75%乙醇1 ml洗滌沉淀，5 000 r/min離心5 min后棄上清;冰上干燥RNA沉淀8 min后用DEPC水溶解。用紫外分光光度儀測(cè)定RNA的濃度;用1.5%瓊脂糖凝膠進(jìn)行電泳，通過(guò)成像系統(tǒng)檢測(cè)提取RNA的完整性。用Primer premier 5.0軟件設(shè)計(jì)引物，mGluR5上游引物:5′GTCAGTCTCCTGATGTCAAGTGG3′，下游引物：5′TTTTCACAGAGGCCTGCATAGCCTG3′;βactin上游引物：5′GTCACCAACTGGGACGATATG3′，下游引物：5′GCCTGGATGGCTACGTACATG3′。PCR反應(yīng)條件：94℃ 10 min預(yù)變性，94℃ 30 s、55℃ 30 s、72℃ 30 s，循環(huán)35次，72℃延伸7 min。mGluR5和βactin同時(shí)擴(kuò)增，條件相同。取上述mGluR5和βActin PCR產(chǎn)物進(jìn)行2%瓊脂糖凝膠電泳，用凝膠成像系統(tǒng)和凝膠分析系統(tǒng)進(jìn)行PCR產(chǎn)物掃描和半定量分析，采用目標(biāo)條帶積分光密度值與內(nèi)參βactin條帶積分光密度值的比值表示mGluR5 mRNA的表達(dá)相對(duì)水平。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以x±s表示，組間及組內(nèi)比較采用單因素方差分析。

2 結(jié) 果

2.1 MWT檢測(cè)結(jié)果 見(jiàn)表1。D組、M組T1～4的MWT均較C組明顯減低(均P

2.2 免疫組化結(jié)果 mGluR5主要分布在脊髓背角，C組各時(shí)間點(diǎn)的陽(yáng)性表達(dá)很弱，T1到T4，D組mGluR5各時(shí)點(diǎn)均有強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)，且逐漸增強(qiáng)。 從T1到T4，M組陽(yáng)性表達(dá)逐漸減弱。

2.3 RTPCR結(jié)果 與C組比較，D組T1～4時(shí)MWT進(jìn)行性降低，mGluR5 mRNA水平逐漸升高(P

3 討 論

糖尿病神經(jīng)病理性疼痛是因糖尿病導(dǎo)致周?chē)窠?jīng)結(jié)構(gòu)和功能改變而誘發(fā)的慢性疼痛，其診斷是依據(jù)糖尿病病史結(jié)合典型的疼痛癥狀。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，腹腔注射STZ后第4周大鼠血糖≥16.0 mmol/L，MWT明顯下降，提示糖尿病大鼠神經(jīng)病理性疼痛模型制備成功。

mGluR5屬G蛋白偶聯(lián)受體超家族成員，是神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)谷氨酸受體，與谷氨酸結(jié)合后發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)，參與興奮性突觸的傳遞、突觸發(fā)育的可塑性以及對(duì)調(diào)節(jié)神經(jīng)元的奮性和維持神經(jīng)細(xì)胞的正常功能具有重要作用。在炎性疼痛、神經(jīng)損傷導(dǎo)致的神經(jīng)病理性疼痛模型以及神經(jīng)電生理研究中發(fā)現(xiàn)，在脊髓中mGluR5主要分布在脊髓后角Ⅰ～Ⅱ?qū)拥耐挥|后膜，脊髓后角是接受軀體痛覺(jué)等傷害性刺激信息經(jīng)C纖維傳入的初級(jí)門(mén)戶(hù)。C纖維內(nèi)富含谷氨酸，谷氨酸是外周傷害性信息傳遞的主要興奮神經(jīng)遞質(zhì)之一，當(dāng)傷害性信息經(jīng)C纖維傳入到脊髓后角，C纖維釋放大量的谷氨酸，谷氨酸作用于突觸后膜的mGluR5后，引起其激活，通過(guò)G蛋白偶聯(lián)生成第二信使甚至是第三信使，作用于特定的靶位，參與痛覺(jué)過(guò)敏和觸誘發(fā)痛等病理性疼痛的形成和維持?？梢?jiàn)mGluR5作為痛覺(jué)信息傳入的初級(jí)門(mén)戶(hù)，在痛覺(jué)信息神產(chǎn)生及調(diào)控有重要作用。在本實(shí)驗(yàn)中觀察到，糖尿病神經(jīng)病理性疼痛大鼠脊髓后角mGluR5表達(dá)明顯增強(qiáng)，并且隨病程的延長(zhǎng)，表達(dá)量也逐漸遞增。而MWT則進(jìn)行性降低。因此推測(cè)，糖尿病時(shí)各種傷害性刺激作用于神經(jīng)末梢，導(dǎo)致C類(lèi)纖維過(guò)度激活，谷氨酸釋放增加，同時(shí)引起著脊髓后角mGluR5表達(dá)顯著上調(diào)，共同作用的結(jié)果是痛覺(jué)信號(hào)向初級(jí)中樞的傳入易化和放大，這可能是誘發(fā)糖尿病神經(jīng)病理性疼痛的一個(gè)因素，而過(guò)度的興奮性谷氨酸的釋放和mGluR5的激活，導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的毒性損傷和病理改變也可能參與糖尿病神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生。

MPEP是mGluR5的特異性拮抗劑，可以竟?fàn)幮越Y(jié)合阻斷了興奮性氨基酸與mGluR5的結(jié)合，受體激活減少而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。在神經(jīng)系統(tǒng)的物理?yè)p傷、缺血再灌注損傷以及應(yīng)激損傷中表現(xiàn)出明顯的神經(jīng)保護(hù)作用;在甲醛試驗(yàn)、角叉菜膠疼痛模型和脊神經(jīng)結(jié)扎和脊髓損傷以及炎性疼痛等模型中有治療慢性傷害性疼痛的作用。在實(shí)驗(yàn)中觀察到， MPEP 處理明顯緩解了疼痛的癥狀，且隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，大鼠MWT進(jìn)行性升高，說(shuō)明MPEP對(duì)糖尿病神經(jīng)病理性疼痛有明顯的治療作用。由于MPEP是通過(guò)的特異性拮抗mGluR5而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)，MPEP的應(yīng)用可明顯抑制糖尿病神經(jīng)病理性疼痛，因此，糖尿病引起脊髓后角mGluR5的高表達(dá)及高度的激活在糖尿病神經(jīng)病理性疼痛的產(chǎn)生和維持中有重要作用。這為糖尿病神經(jīng)病理性疼痛的治療提供了新思路，可以從mGluR5的轉(zhuǎn)錄水平到受體的活化過(guò)程對(duì)糖尿病時(shí)各種傷害性信息向初級(jí)中樞的傳遞過(guò)程進(jìn)行調(diào)控，以尋找最佳的治療方法。

綜上所述，糖尿病引起大鼠脊髓后角mGluR5的高表達(dá)和過(guò)度活化，導(dǎo)致各種傷害性信息向初級(jí)中樞的傳遞過(guò)程的易化和放大，同時(shí)興奮性谷氨酸釋放增加導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的毒性損傷共同作用的是糖尿病神經(jīng)病理性疼痛發(fā)生和發(fā)展的重要環(huán)節(jié)。

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第6篇：丙酮的作用范文

1　免疫球蛋白超家族

這類(lèi)黏附分子均具有與免疫球蛋白相似的分子結(jié)構(gòu)，在體內(nèi)分布較廣泛。在炎癥過(guò)程中，對(duì)白細(xì)胞活化粘附和滲出游走起了重要作用?，F(xiàn)主要討論細(xì)胞黏附分子-1(icam-1)、血管細(xì)胞黏附分子-1(vcam-1)及icam-3和sle的關(guān)系。

1.1　icam-1：icam-1即cd54，某些細(xì)胞因子(il-1、tnf-α和ifn)可促進(jìn)icam-1分子表達(dá)。icam-1作為淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-1(lfa-1)的配體主要介導(dǎo)白細(xì)胞與其他細(xì)胞結(jié)合。在炎癥過(guò)程中血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)icam-1迅速上升，促使淋巴細(xì)胞和白細(xì)胞向炎癥組織的移行。

sle患者非皮損處的皮膚活檢顯示內(nèi)皮細(xì)胞icam-1表達(dá)顯著升高，且活動(dòng)期比靜止期更" 高［1］。有發(fā)現(xiàn)活動(dòng)期sle患者的外周血淋巴細(xì)胞中cd20＋細(xì)胞上icam-1增高，并和cd8＋細(xì)胞表達(dá)的cd18成正相關(guān)，提示黏附分子可能參與了sle發(fā)?。?］。另有報(bào)告sle中b細(xì)胞icam-1表達(dá)顯著升高，且icam-1＋b細(xì)胞和lfa-1＋t細(xì)胞之間有明顯相關(guān)性，這些提示lfa-1、icam-1和活化的t、b細(xì)胞之間相互作用有關(guān)［3］。funauchi等［4］用流式細(xì)胞儀測(cè)量了sle患者外周血單個(gè)" 核細(xì)胞(pbmc)上icam-1的表達(dá)。結(jié)果表明活動(dòng)期icam-1表達(dá)增加，尤其是在cd5－或cd19＋的淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞上增加更顯著。而且發(fā)現(xiàn)低密度和中等密度的b細(xì)胞(活化的b細(xì)胞)上icam-1的表達(dá)高于高密度的b細(xì)胞(靜止的b細(xì)胞)。

可溶性icam-1(sicam-1)是與icam-l同型的蛋白分子，存在于血循環(huán)中。正常人血清sicam-1水平平均100～200 μg/l，其主要生物學(xué)作用是與細(xì)胞膜icam-1競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合白細(xì)胞表面相應(yīng)配體，在炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和免疫反應(yīng)中發(fā)揮作用。

sle血清sicam-1的水平報(bào)道結(jié)果不一。一種是sicam-1在sle患者中平均水平高于正常?；顒?dòng)期明顯高于穩(wěn)定期，說(shuō)明sicam-1可以作為sle活動(dòng)的參考指標(biāo)，且sicam-1與ana滴度，抗ds-dna抗體及紅細(xì)胞沉降率(esr)等具有較好的正相關(guān)，而與補(bǔ)體及免疫球蛋白無(wú)明顯的相關(guān)［5］；一些sle患者sicam-1水平和esr及sil-2水平相關(guān)，和皮膚的侵犯也相關(guān)［6］。另一種結(jié)果則無(wú)論在活動(dòng)期或非活動(dòng)期sicam-1都無(wú)顯著升高，不能反映sle疾病的活動(dòng)性［7］。造成以上不同結(jié)果原因還不清楚。

1.2　vcam-1：vcam-1是vla-4的配體，在內(nèi)皮細(xì)胞表面可表達(dá)，對(duì)t細(xì)胞粘附到內(nèi)皮細(xì)胞起了重要的作用。

belmont等［1］用免疫組織化學(xué)的方法研究發(fā)現(xiàn)sle非損傷皮膚內(nèi)皮細(xì)胞vcam-1表達(dá)有顯著增高，且活動(dòng)期高于靜止期，同時(shí)e-selectin和icam-1也增高且和血清補(bǔ)體c3的裂解產(chǎn)物c3a des arg的升高相一致，說(shuō)明在一些sle中，內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附分子和補(bǔ)體的過(guò)度激活及白細(xì)胞聚集引起的血管病變有關(guān)。

正常人血清中可溶性vcam-1(svcam-1)的水平為430～500 ng/ml。目前研究表明sle患者血清svcam-1比正常升高［8］，其水平和sle的活動(dòng)性相關(guān)［7］。狼瘡腎炎活動(dòng)的患者明顯高于非活動(dòng)患者，所以血清svcam-1是狼瘡腎炎活動(dòng)的又一個(gè)指標(biāo)［8］。spronk等［9］的實(shí)驗(yàn)結(jié)果為sle血清svcam-1的增高和補(bǔ)體c3呈負(fù)相關(guān)，和抗ds-dan抗體呈正相關(guān)，支持sle發(fā)病機(jī)制中免疫復(fù)合物形成的假說(shuō)，他們認(rèn)為血清中svcam-1的濃度反映了細(xì)胞vcam-1的表達(dá)水平，可推知vcam-1的上調(diào)在sle發(fā)病中起了一定作用。除了血清之外，sle患者腦脊液中svcam-1的濃度也顯著升高，提示vcam-1在sle的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷中也可能起了一定的作用［10］。

1.3　icam-3：icam-3即cd50，被認(rèn)為是lfa-1的第3種配體，它的表達(dá)只限于白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，也是t細(xì)胞活化過(guò)程中的重要分子。pino-otin等［11］在研究中發(fā)現(xiàn)sle血清中可溶性icam-3(sicam-3)有升高，在活動(dòng)期患者尤為顯著。他們還發(fā)現(xiàn)sle體外外周血淋巴細(xì)胞受刺激后表達(dá)sicam-3，表明icam-3可作為淋巴細(xì)胞激活的標(biāo)志。進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)sicam-3分子小于膜表面icam-3，前者可能是從細(xì)胞膜上裂解而產(chǎn)生的。

2　選擇素超家族

選擇素可介導(dǎo)炎癥起始過(guò)程中白細(xì)胞在內(nèi)皮上的滾動(dòng)。選擇素是一種具有特殊結(jié)構(gòu)的穿膜蛋白，現(xiàn)已知選擇素有3種，即表達(dá)于白細(xì)胞上的l-選擇素(l-selectin)，表達(dá)于內(nèi)皮細(xì)胞上的e-選擇素(e-selectin)和p-選擇素(p-selectin)。

sfikakis等［12］用elisa法對(duì)ra、ssc、sle在不同階段的患者血清的p-selectin、l-selectin和t細(xì)胞活化率進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)只有l(wèi)-selectin升高，且只在sle中顯著升高，他們還發(fā)現(xiàn)l-selectin和sil-2r之間有顯著正相關(guān)性。l-selectin在sle的發(fā)病中可能起了一定作用。

有報(bào)道sle正常皮膚的內(nèi)皮細(xì)胞e-selectin的表達(dá)顯著，且活動(dòng)期高于靜止期［1］。對(duì)于可溶性e-selectin(se-selectin)的研究，近幾年的報(bào)告多數(shù)結(jié)果為：無(wú)論是在活動(dòng)期還是靜止期，sle血清se-selectin的濃度與正常間差異沒(méi)有顯著性，不能反應(yīng)sle疾病的活動(dòng)性［7，9］。但carson等［13］研究表明sle血清se-selectin水平顯著提高，其他病變?nèi)缬财げ?、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、巨細(xì)胞動(dòng)脈炎中也升高，但sle血清平均水平最高，盡管sle活動(dòng)和非活動(dòng)期血清水平無(wú)顯著差異，但高水平的選擇素常提示sle新近發(fā)病或病情活動(dòng)。由于e-selectin的表達(dá)局限于內(nèi)皮細(xì)胞，血清se-selectin的來(lái)源是內(nèi)皮細(xì)胞表面e-selectin分子的脫落，因此血清se-selectin的濃度可作為內(nèi)皮細(xì)胞活化的標(biāo)志。

有報(bào)道在狼瘡腎炎(ln)患者血漿p選擇素水平顯著提高，經(jīng)激素和抗凝藥物治療后，p選擇素明顯下降；p選擇素在腎組織中廣泛表達(dá)且在ⅳ型和ⅴ型狼瘡腎炎腎小球表達(dá)p選擇素水平顯著高于ⅱ型和ⅲ型。他們認(rèn)為p選擇素來(lái)源于血小板，而p選擇素介導(dǎo)了腎內(nèi)血小板進(jìn)一步聚集活化及小管間質(zhì)病變的發(fā)生，故血漿和腎組織中p選擇素水平可能成為判斷l(xiāng)n嚴(yán)重程度及預(yù)后的指標(biāo)［14］。

3　整合素超家族

整合素家族包括由α鏈和β鏈所組成的異二聚體糖蛋白。選擇素參與白細(xì)胞粘附于內(nèi)皮的起始階段，而整合素和免疫球蛋白超家族則對(duì)穩(wěn)定這種粘附起了重要作用。下面主要討論lfa-1、cd29和αeβ7與sle的關(guān)系。

lfa-1(cd11a/cdl8)是β2整合素的代表之一。周同等［2］分析了35例sle患者外周血淋巴細(xì)胞(pblc)的黏附分子表型，結(jié)合淋巴細(xì)胞變化對(duì)sle作探討。發(fā)現(xiàn)在sle活動(dòng)期cd11a、cd18的表達(dá)隨cd4＋細(xì)胞的減少而減少，隨cd8＋細(xì)胞的增高而增高，cd20＋細(xì)胞的cd54＋亦增高，且cd8＋細(xì)胞的cd18表達(dá)與cd20＋細(xì)胞的cd54呈正相關(guān)，提示lfa-1和icam-1這一對(duì)黏附分子與sle的發(fā)病有密切關(guān)系，cd8＋細(xì)胞的cd18表達(dá)和cd4＋、cd45ra＋細(xì)胞的變化呈負(fù)相關(guān)，似提示黏附分子表達(dá)與cd4＋、cd45ra＋等調(diào)節(jié)性t細(xì)胞在sle中有密切聯(lián)系。kaneko等［3］檢測(cè)了54例活動(dòng)期sle患者t細(xì)胞上cd11a、cd18、hla-dp及b細(xì)胞上icam-1的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)它們的表達(dá)均顯著升高。而且lfa-1＋t細(xì)胞和hla-dp＋t細(xì)胞之間以及l(fā)fa-1＋t細(xì)胞和icam-1＋b細(xì)胞之間有明顯相關(guān)性。提示lfa-1＋t細(xì)胞和icam-1＋b細(xì)胞之間有明顯相關(guān)性，且它們可能參與了sle的發(fā)病。

cd29為整合素β1鏈，pallis等［15］發(fā)現(xiàn)sle的cd29(β1整合素)在cd8＋細(xì)胞上的表達(dá)顯著提高，且cd29在cd8＋細(xì)胞上的表達(dá)和血漿igg有明顯的相關(guān)性，說(shuō)明在sle發(fā)病中cd8＋細(xì)胞cd29的表達(dá)與b細(xì)胞的活化有關(guān)。

αeβ7的配體為e-cadhetin，為了探明這種新的黏附分子在sle發(fā)病中的意義。pang等［16］研究了25名正常人、31例sle、7例原發(fā)性干燥綜合征患者外周血淋巴細(xì)胞αeβ7的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)經(jīng)pha刺激后sle外周血淋巴細(xì)胞αeβ7的表達(dá)增高，尤其在cd8＋t細(xì)胞上表達(dá)明顯高于正常。且αeβ7的表達(dá)增加和口腔潰瘍及漿膜炎的出現(xiàn)有關(guān)，表面αeβ7分子增多的t細(xì)胞和表達(dá)e-cadhetin的hsg上皮細(xì)胞(下頜下腺管腺癌細(xì)胞系)結(jié)合，這種結(jié)合可以被抗αeβ7的抗體所阻斷。提示這種新的整合素αeβ7的作用增強(qiáng)使得活化的外周血淋巴細(xì)胞在特定的組織中滯留，從而引起上皮炎癥。

4　抗黏附分子抗體用于治療sle的探討

由于黏附分子和sle的許多發(fā)病環(huán)節(jié)有關(guān)，所以抑制黏附分子的作用可能會(huì)起到改善病情的作用。有報(bào)道用激素治療后sle患者皮損表皮細(xì)胞icam-1的表達(dá)減弱，說(shuō)明激素的治療效果和減少表面黏附分子表達(dá)有關(guān)［17］。另?yè)?jù)報(bào)道icam-1缺乏的狼瘡鼠能延長(zhǎng)生存時(shí)間和抑制肺部炎癥，這種炎癥抑制作用是由于阻止了白細(xì)胞向肺組織的移動(dòng)，提示阻止icam-1的作用可能對(duì)抑制sle患者免疫性炎癥有意義［18］。

近年來(lái)有學(xué)者探索用抗黏附分子抗體治療sle取得了一些進(jìn)展。kootstra等［19］發(fā)現(xiàn)抗cd11a和抗cd54抗體對(duì)實(shí)驗(yàn)小鼠的狼瘡腎炎有顯著療效。有人報(bào)告對(duì)mrl/lpr小鼠用抗icam-1抗體治療發(fā)現(xiàn)對(duì)狼瘡中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)的損傷有效，且抗icam-1抗體治療組沒(méi)有皮膚血管炎而對(duì)照組有［20］。提示某些黏附分子的抗體有希望治療人sle。

綜上所述，多種黏附分子和sle的發(fā)病密切相關(guān)，它們與sle中b細(xì)胞活化、免疫復(fù)合物的產(chǎn)生、補(bǔ)體的活化以及一些細(xì)胞因子的異常都有一定的相關(guān)性，一些可溶性黏附分子在血清中的濃度可反映sle病情的變化，但每一種黏附分子在sle發(fā)病中的具體作用及它們與其他致病因素的內(nèi)在聯(lián)系怎樣，仍需進(jìn)一步研究?？桂じ椒肿涌贵w對(duì)狼瘡鼠有較好的療效，則為sle的治療提供了一種新的療法。

參 考 文 獻(xiàn)

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第7篇：丙酮的作用范文

【關(guān)鍵詞】異黃酮；婦科；慢性疾病

【中圖分類(lèi)號(hào)】R453.9【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1007-8517(2009)08-0010-01

異黃酮(isoflavonoid)是一類(lèi)主要分布于豆科植物的天然多酚化合物，有廣泛的藥理活性，是許多中藥材的有效成分之一，并已在藥典中收載。因其主要成分結(jié)構(gòu)與人體內(nèi)雌激素相似，具有雌激素樣生物活性，因而被歸為植物雌激素。以前研究表明異黃酮在女性心血管疾病、乳腺癌、更年期潮熱、絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的發(fā)生和預(yù)防治療中具有重要作用。

1抗腫瘤作用及其可能機(jī)制

多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)染料木素（genistein）、芹菜素（epigenin）等異黃酮成分對(duì)乳腺癌、卵巢癌和子宮內(nèi)膜癌等生殖系統(tǒng)惡性腫瘤均有不同程度的抑制作用[1,2]，臨床研究表明染料木素可以升高絕經(jīng)前婦女的性激素結(jié)合球蛋白，降低血中游離的雌激素水平，從而延長(zhǎng)月經(jīng)周期，降低患乳腺癌的機(jī)率[2]。染料木素抗癌的功效及機(jī)制已成為目前異黃酮研究的熱點(diǎn)。大量研究顯示，染料木素能夠在分子水平發(fā)揮多途徑的防癌抗癌作用：(1) 具有弱雌激素樣作用，可和雌激素競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合雌激素受體（ER），減輕雌激素促細(xì)胞增殖作用，從而對(duì)雌激素依賴(lài)性腫瘤有一定的抑制作用[3]；(2) 能夠抑制酪氨酸激酶的活性，調(diào)節(jié)蛋白磷酸化，從而阻礙生長(zhǎng)因子與受體結(jié)合后的信號(hào)傳導(dǎo)，影響腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)增殖[4]；(3) 能夠抑制DNA修復(fù)酶、拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅱ，具有抗氧化作用，能阻止DNA的氧化損傷[5]；(4) 能夠阻止細(xì)胞周期性分裂，從而抑制腫瘤細(xì)胞增殖[6]。此外，染料木素可影響芳香酶及17β-類(lèi)固醇型脫氫酶等激素代謝酶的活性，從而阻止雌激素在細(xì)胞內(nèi)形成DNA加合物，達(dá)到抑制癌癥發(fā)生的目的[7]。因此影響體內(nèi)雌激素代謝也是異黃酮抗癌的機(jī)制之一。

2保肝和抗肝纖維化作用及其可能機(jī)制

流行病學(xué)資料顯示，女性肝纖維化患病率較男性低且疾病進(jìn)展緩慢，提示性激素尤其是雌激素在肝纖維化發(fā)展中起重要作用。從懷槐心材中提取的異黃酮成分能顯著改善CCL4所致急性肝炎小鼠的肝細(xì)胞損傷，效果比水飛薊素高3-8倍，且能有效抑制肝組織纖維化以及肝組織中膠原蛋白和粘多糖合成，具有顯著的保肝和治療肝炎的功效；染料木素等成分能顯著抑制膠原纖維和基質(zhì)蛋白沉積或阻斷纖維化細(xì)胞因子PDGF及TGFβ1對(duì)肝星狀細(xì)胞作用，具有抗肝纖維化作用[8]。我們通過(guò)實(shí)驗(yàn)也發(fā)現(xiàn)從懷槐培養(yǎng)細(xì)胞中提取的異黃酮有明顯的保肝和抗雌激素作用[9,10]。最近有研究表明給老齡去卵巢大鼠喂飼異黃酮可以逆轉(zhuǎn)因雌激素缺位引起肝細(xì)胞的氧化損傷，提示異黃酮抗肝纖維化作用機(jī)制可能是通過(guò)雌激素受體（ER）介導(dǎo)的弱雌激素作用以及抗氧化作用。

3免疫調(diào)節(jié)作用及其可能機(jī)制

異黃酮對(duì)圍絕經(jīng)期女性的免疫調(diào)節(jié)功能越來(lái)越受到人們的關(guān)注，因?yàn)榇藭r(shí)女性體內(nèi)雌激素減少和機(jī)體功能衰退，容易導(dǎo)致慢性感染和更年期各種癥狀的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)胸腺、脾臟等免疫系統(tǒng)及NK、T細(xì)胞表面均有雌激素受體的表達(dá)，而去卵巢后小鼠白細(xì)胞數(shù)下降，補(bǔ)充總異黃酮后能夠抑制白細(xì)胞數(shù)減少，并使白細(xì)胞數(shù)維持在正常范圍內(nèi)，增強(qiáng)小鼠NK細(xì)胞活性，抑制脾臟的萎縮，提示異黃酮可能具有提高非特異性免疫的功能，Erlandsson等研究也表明染料木素能夠促進(jìn)骨髓淋巴細(xì)胞的增殖，阻止高濃度雌激素對(duì)免疫細(xì)胞功能的抑制作用等。

4抑制子宮內(nèi)膜異位癥作用及其可能機(jī)制

子宮內(nèi)膜異位癥（endometriosis, EM）是婦科常見(jiàn)病、疑難病，具有黏附侵襲性強(qiáng)、廣泛種植、易復(fù)發(fā)等特點(diǎn)，給臨床治療帶來(lái)困難。我們實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)染料木素能夠抑制子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)展，且這一過(guò)程伴隨著黏著斑激酶（focal adhesion kinase, FAK）表達(dá)水平的下調(diào)，而Akiyama等人[4]證實(shí)染料木素是天然的FAK抑制劑，尚具有與雌二醇相似的分子結(jié)構(gòu)，能夠拮抗高濃度雌激素作用于靶器官；因而推測(cè)染料木素抑制EM的發(fā)展可能是通過(guò)調(diào)節(jié)EM病灶中FAK活性水平和局部微環(huán)境中雌激素的作用。

5安全性及應(yīng)用前景

隨著研究的逐步深入，異黃酮的安全性問(wèn)題越來(lái)越引起人們的關(guān)注。Strom等研究表明，嬰幼兒進(jìn)食含有異黃酮的食品不會(huì)影響他們成年后的健康，異黃酮對(duì)子宮內(nèi)膜也無(wú)明顯刺激作用等，但這方面研究尚有爭(zhēng)議。對(duì)于異黃酮與癌癥的關(guān)系，不能僅從體外實(shí)驗(yàn)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外推到人體，仍需進(jìn)行更多的人體干預(yù)實(shí)驗(yàn)。因此，對(duì)于異黃酮的作用及其機(jī)制仍需進(jìn)行深入細(xì)致的研究。盡管如此，越來(lái)越多的證據(jù)顯示異黃酮對(duì)女性慢性疾病的預(yù)防治療作用和其相關(guān)藥物的開(kāi)發(fā)價(jià)值。中草藥諸如甘草、黃芪、人參、紅花子和葛根等含有多種異黃酮，深入研究異黃酮，對(duì)重新認(rèn)識(shí)中草藥的作用和機(jī)制具有重要意義。隨著社會(huì)的老齡化，絕經(jīng)女性的健康已引起全社會(huì)的關(guān)注，用雌激素替代療法(ERT)來(lái)治療體內(nèi)雌激素低下相關(guān)疾病會(huì)增加患者患子宮內(nèi)膜癌和乳腺癌的危險(xiǎn)性，從而限制了絕經(jīng)后婦女對(duì)雌激素的應(yīng)用，因此異黃酮在激素替代治療、激素依賴(lài)性腫瘤以及其它婦科慢性疾病防治方面具有廣闊的應(yīng)用前景。

參考文獻(xiàn)

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[2]沈國(guó)棟,凌斌,周穎,等.染料木素對(duì)人子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞系HEC-1B體內(nèi)外增殖抑制作用的研究[J].中國(guó)臨床保健雜志. 2007. 10 (6): 59-62.

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[4]Akiyama T, Ishida J, Nakagawa S, et al. Genistein, a specific inhibitor of tyrosine-specific protein kinases[J]. J Biol Chem. 1987. 262(12): 5592-5595.

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[6]Dominique TN, Eva HM, David V, et al. The intracellular genistein metabolite 5,7,3',4'-tetrahydroxyisoflavone mediates G2-M cell cycle arrest in cancer cells via modulation of the p38 signaling pathway[J]. Free Radical Biology & Medicine, 2006,41: 1225-1239.

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第8篇：丙酮的作用范文

目前，臨床采取的治療方法主要包括：藥物治療、手術(shù)治療、飲食治療等。然而，無(wú)論何種方法治療過(guò)程中科學(xué)的臨床護(hù)理都必須可少，其可以減輕患者壓力，改善或者穩(wěn)定患者情緒。因此，本文提出將語(yǔ)言溝通及心理護(hù)理應(yīng)用于精神病護(hù)理中，為驗(yàn)證其臨床效果及對(duì)應(yīng)用規(guī)范指正而做出相應(yīng)研究，現(xiàn)報(bào)道如下： 

1.資料與方法 

1.1 一般資料 

對(duì)照組，25例男性患者、15例女性患者。年齡在21歲至36歲之間，平均年齡為（38.7±2.5）。病程為1至18年，平均病程（7.9±0.6）年。疾病類(lèi)型：精神分裂癥7例、偏執(zhí)型精神病8例、情感障礙10例、心因性精神障礙10例、其它類(lèi)型5例； 

觀察組，23例男性患者、17例女性患者。年齡在23歲至58歲之間，平均年齡為（39.1±1.7）。病程為1至17年，平均病程（8.1±1.8）年。疾病類(lèi)型：精神分裂癥7例、偏執(zhí)型精神病8例、情感障礙10例、心因性精神障礙10例、其它類(lèi)型5例； 

1.2 方法 

1.2.1 對(duì)照組 

對(duì)照組給予常規(guī)護(hù)理，具體包括：叮囑患者按醫(yī)囑服用藥物，定時(shí)做好血壓、脈搏、呼吸等常規(guī)檢查。指導(dǎo)患者適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、合理飲食、保持足夠的睡眠，及時(shí)對(duì)癥處理臨件。對(duì)患者社會(huì)功能、生活情感、心理狀態(tài)等方面做深入了解，并給予適當(dāng)?shù)闹笇?dǎo)。當(dāng)患者情緒穩(wěn)定出院后，叮囑其定期到醫(yī)院復(fù)查； 

1.2.2 觀察組 

觀察組在常規(guī)護(hù)理基礎(chǔ)上，給予語(yǔ)言溝通及心理護(hù)理，具體方法如下： 

（1）心理護(hù)理 

首先，對(duì)于精神病患者而言，要想給予其足夠的心理護(hù)理，與其建立有安全感、信任、依賴(lài)的護(hù)患關(guān)系至關(guān)重要。因?yàn)樵诖朔N狀態(tài)下，護(hù)理人員才能真正打開(kāi)患者心扉，與其進(jìn)行深入化溝通。為此護(hù)理人員需不斷提高自身專(zhuān)業(yè)護(hù)理水平，以更好的將工作完成； 

其次，患者均為一個(gè)獨(dú)立的個(gè)體，所以性格、病癥、行為特點(diǎn)、實(shí)際病情都有各自特點(diǎn)。要想對(duì)患者制定出針對(duì)性心理護(hù)理措施，就必須實(shí)時(shí)觀察其情緒變化、，并做好記錄，為計(jì)劃內(nèi)容提供依據(jù)； 

最后，患者情緒變化是其病情變化的風(fēng)向標(biāo)，一旦發(fā)現(xiàn)患者情緒出現(xiàn)波動(dòng)，需第一時(shí)間通知主治醫(yī)師給予治療。與此同時(shí)，護(hù)理人員需根據(jù)上述制定的針對(duì)性計(jì)劃，給予相應(yīng)情緒安撫、心理疏導(dǎo)，講解疾病相關(guān)知識(shí)與相應(yīng)治療措施。對(duì)其提出的疑慮，給予及時(shí)解答，提高其戰(zhàn)勝疾病的信心，最大化提高治療效果； 

（2）語(yǔ)言溝通 

上述所有的心理護(hù)理都必須建立在語(yǔ)言溝通的基礎(chǔ)上，所以必須運(yùn)用科學(xué)的方法進(jìn)行語(yǔ)言溝通，具體如下： 

首先，信任是和精神病患者進(jìn)行語(yǔ)言溝通的基礎(chǔ)，然而要想與其建立信任、熟悉、融洽的關(guān)系，就必須在平時(shí)溝通中多采用積極向上的言語(yǔ)。禁止與精神病患者采用刺激性言語(yǔ)，如恐嚇、威脅等等，需利用積極性言語(yǔ)一點(diǎn)一滴拉近相互之間距離； 

其次，通過(guò)鼓勵(lì)性言語(yǔ)能夠有效提高患者戰(zhàn)勝疾病的信心，所以在日常護(hù)理中多對(duì)其進(jìn)行言語(yǔ)鼓勵(lì)，讓其潛移默化的相信能夠戰(zhàn)勝疾病，以更好的配合醫(yī)生治療； 

再有，語(yǔ)言方面的態(tài)度、語(yǔ)氣同樣決定著溝通效果，在與精神病患者溝通時(shí)，需采用溫和的語(yǔ)氣。當(dāng)患者出現(xiàn)不配合醫(yī)生治療的情況時(shí)，同樣需要利用溫和、親切的語(yǔ)言來(lái)引導(dǎo)；

最后，患者的精神疾病類(lèi)型、實(shí)際病情均不同，如果同一種語(yǔ)言方法溝通無(wú)效果，可以多變通幾種語(yǔ)言方法； 

1.3 觀察指標(biāo) 

（1）以護(hù)理前后患者SAS（焦慮自評(píng)量表）、SDS（抑郁自評(píng)量表）評(píng)分作為觀察指標(biāo)。滿(mǎn)分均為100分，評(píng)分越低，則證明患者恢復(fù)情況越好； 

（2）以護(hù)理后患者BPRS（精神狀態(tài)評(píng)定）評(píng)分作為觀察指標(biāo)，評(píng)分越低，證明患者精神狀態(tài)越佳； 

（3）以護(hù)理后患者滿(mǎn)意度比較作為觀察指標(biāo)。滿(mǎn)意度情況調(diào)查，由醫(yī)院自行制作調(diào)查問(wèn)卷。將滿(mǎn)意度情況分為四個(gè)等級(jí)，即：不滿(mǎn)意、一般、滿(mǎn)意、非常滿(mǎn)意。滿(mǎn)意度=（滿(mǎn)意+非常滿(mǎn)意）/患者數(shù)×100%； 

1.4 統(tǒng)計(jì)方法 

計(jì)算資料利用?檢驗(yàn)（n）%表示；計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，用（±s）表示；采用SPSS17.0進(jìn)行分析。如果P<0.05則表示具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 

2.結(jié)果 

2.1 患者SAS、SDS評(píng)分 

兩組患者護(hù)理前，SAS、SDS評(píng)分無(wú)明顯差異。護(hù)理后觀察組患者SAS、SDS評(píng)分均明顯低于對(duì)照組，且P<0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 

2.2 患者BPRS評(píng)分比較 

觀察組患者BPRS評(píng)分為42.61±2.13，明顯低于對(duì)照組患者評(píng)分63.66±6.23，且P<0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 

2.3 患者滿(mǎn)意度比較 

觀察組中，不滿(mǎn)意0例、一般2例、滿(mǎn)意13例、非常滿(mǎn)意25例，總滿(mǎn)意度為95%。對(duì)照組中，不滿(mǎn)意7例、一般7例、滿(mǎn)意11例、非常滿(mǎn)意15例，總滿(mǎn)意度為65%。 

3.討論 

精神病屬于一種心理障礙疾病，患者的動(dòng)作行為、意志、情感、認(rèn)知等均可能出現(xiàn)異常變現(xiàn)，所以在治療的切入點(diǎn)主要在于其心理。由此可見(jiàn)，在治療過(guò)程中對(duì)患者的心理護(hù)理與語(yǔ)言溝通必不可少，通過(guò)鼓勵(lì)、安慰等良好語(yǔ)言的溝通可以對(duì)患者起到暗示性作用，以增強(qiáng)其戰(zhàn)勝疾病的信心。另外，科學(xué)的心理護(hù)理，可以促使患者的負(fù)面情緒得以發(fā)泄，以提高治療效果。 

本文研究結(jié)果表明：將語(yǔ)言溝通及心理護(hù)理應(yīng)用于精神病護(hù)理中，能夠有效降低患者SAS、SDS、BPRS評(píng)分，以及提高患者護(hù)理滿(mǎn)意度，值得臨床推廣。 

參考文獻(xiàn) 

[1]韓翠萍.語(yǔ)言溝通及心理護(hù)理在精神病護(hù)理中的作用[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘，2016，54：208. 

第9篇：丙酮的作用范文

【關(guān)鍵詞】護(hù)理應(yīng)急管理系統(tǒng)；突發(fā)性傳染病；救治

近些年來(lái)，隨著現(xiàn)代交通工具的飛速發(fā)展及全球化進(jìn)程的加快，人員的流動(dòng)性較之從前得到了極大地提高。隨著人員流動(dòng)性的增加[1]，傳染性疾病的蔓延及傳播也隨之增加，嚴(yán)重影響了人們的健康及社會(huì)的穩(wěn)定。突發(fā)性傳染性疾病因其不確定性，往往一旦發(fā)生將造成嚴(yán)重的人員、財(cái)產(chǎn)損失，因此如何有效的對(duì)突發(fā)性傳染性疾病進(jìn)行救治，具有重要的臨床意義和社會(huì)意義。基于此，筆者采用護(hù)理應(yīng)急管理系統(tǒng)對(duì)突發(fā)傳染性疾病進(jìn)行了臨床救治的相關(guān)研究，現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)告如下。

1.2方法

1.2.1護(hù)理應(yīng)急管理系統(tǒng)觀察組護(hù)士接受護(hù)理應(yīng)急管理培訓(xùn)，主要體現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：①組建護(hù)理應(yīng)急管理小組，其人員應(yīng)有院內(nèi)相關(guān)科室護(hù)士長(zhǎng)組成，負(fù)責(zé)急救過(guò)程中的協(xié)調(diào)、指揮、督導(dǎo)工作；②救治病區(qū)的完善建立快速、暢通的物流通道，保證救治物資可以快速送達(dá)，完善應(yīng)急物品儲(chǔ)存目錄，加強(qiáng)常規(guī)狀態(tài)下及救援狀態(tài)下應(yīng)急物品的管理[2]，加強(qiáng)應(yīng)急救治的訓(xùn)練及研細(xì)，從而確保醫(yī)療用品可及時(shí)、有序的送至患者的救治病區(qū)；③技能、理論知識(shí)培訓(xùn)：對(duì)護(hù)士進(jìn)行傳染性疾病相關(guān)專(zhuān)業(yè)知識(shí)的培訓(xùn)，同時(shí)由經(jīng)驗(yàn)較為豐富的護(hù)士展示患者的隔離、人員的防護(hù)、醫(yī)療廢棄物的處理及標(biāo)本采集等專(zhuān)業(yè)技能，從而提高培訓(xùn)護(hù)士的綜合素質(zhì)；④科室間的支持與管理：救治過(guò)程中，護(hù)理應(yīng)急小組應(yīng)對(duì)患者的救治進(jìn)行督導(dǎo)，指導(dǎo)科室間的協(xié)同合作，從而確保救治過(guò)程中，護(hù)理人員結(jié)構(gòu)及數(shù)量的穩(wěn)定；⑤醫(yī)護(hù)人員的心理支持：一線(xiàn)護(hù)理人員優(yōu)于工作壓力較大，極易出現(xiàn)高度應(yīng)激的心理狀態(tài)[3]，從而嚴(yán)重影響了患者的護(hù)理質(zhì)量，因此護(hù)理應(yīng)急管理小組成員應(yīng)多關(guān)心醫(yī)護(hù)人員，給予一線(xiàn)護(hù)理人員必要的鼓勵(lì)、支持及撫慰，以改善一線(xiàn)護(hù)理人員不良的心理狀態(tài)。

1.2.2臨床觀察指標(biāo)分別以?xún)山M護(hù)士突發(fā)傳染病救治中的護(hù)理效果及患者的護(hù)理滿(mǎn)意度作為臨床觀察指標(biāo)。

1.2.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法統(tǒng)計(jì)兩組護(hù)士的各項(xiàng)臨床觀察指標(biāo)結(jié)果，使用SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，其中護(hù)理效果比較結(jié)果進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，患者護(hù)理滿(mǎn)意度的比較結(jié)果進(jìn)行ridit分析，以P

3討論

護(hù)理應(yīng)急管理系統(tǒng)可在突發(fā)傳染性疾病救治過(guò)程中，使臨床護(hù)士沉著應(yīng)對(duì)患者，且護(hù)理人員的數(shù)量及結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，不良情緒較少，可積極的參與救治工作[4]，從而有效的提高了救治的成功率，同時(shí)通過(guò)對(duì)救治病區(qū)相關(guān)配套設(shè)施的完善，可保證醫(yī)療救治物資及設(shè)備儲(chǔ)備充足，救治過(guò)程中可以有序、及時(shí)的送至病區(qū)。本次臨床研究發(fā)現(xiàn)，觀察組護(hù)士救治的成功率明顯高于對(duì)照組護(hù)士（P

總之，護(hù)理應(yīng)急管理系統(tǒng)可提高突發(fā)性傳染病臨床救治過(guò)程中的效率，提高患者的護(hù)理滿(mǎn)意度，對(duì)于保證突發(fā)傳染性疾病的救治圓滿(mǎn)完成具有重要意義，具有臨床應(yīng)用價(jià)值。

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