妊娠高血壓的發(fā)病機(jī)制精選(九篇)
前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的妊娠高血壓的發(fā)病機(jī)制主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。
第1篇：妊娠高血壓的發(fā)病機(jī)制范文
資料與方法
2009年3月～2011年3月收治妊娠患者，正常血壓妊娠組20例、慢性高血壓合并妊娠組20例、慢性高血壓合并妊娠高血壓綜合征組20例，妊娠高血壓綜合征組20例，均為單胎、初產(chǎn)，年齡23～39歲，平均27.5歲。PIH的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考樂(lè)杰主編的《婦產(chǎn)科學(xué)》（第6版）［3］。無(wú)糖尿病、高血壓及心、肝、腎、甲狀腺等疾病史和其他產(chǎn)科并發(fā)癥。
方法：正常血壓妊娠組（A組）、慢性高血壓合并妊娠組（B組）、慢性高血壓合并妊娠高血壓綜合征組（C組）、妊娠高血壓綜合征組（D組）分別在第孕8周、21周、28周、32周、36周各抽1次空腹肘靜脈血3ml，分離血漿分裝保存在-80℃冰箱中，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）法檢測(cè)纖維連接蛋白水平，試劑（檢測(cè)值范圍：0～800μg/L，敏感度：1.0μg/L），由專人嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)操作。
統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：試驗(yàn)數(shù)據(jù)以（X±S）表示，兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。同組不同時(shí)間段數(shù)據(jù)分析采用重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)的方差分析，用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件處理。
結(jié) 果
各組不同孕周血漿纖維結(jié)合蛋白檢測(cè)結(jié)果，見(jiàn)表1。
討 論
纖維連接蛋白是一種大分子、多功能的糖蛋白，主要由肝細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞及和巨噬細(xì)胞合成。廣泛分布于血漿、多種細(xì)胞表面及細(xì)胞外基質(zhì)中，參與細(xì)胞的增殖、分化和細(xì)胞與細(xì)胞間及細(xì)胞與基質(zhì)間的黏附，對(duì)維護(hù)血管壁的完整性起著重要作用。目前認(rèn)為纖維連接蛋白參與的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷在妊娠高血壓綜合征的發(fā)病機(jī)制中起著重要作用，通過(guò)對(duì)90例妊娠高血壓患者研究發(fā)現(xiàn)胎盤(pán)組織表達(dá)四型膠原、波形蛋白和纖維連接蛋白水平增加，而15例正常妊娠者胎盤(pán)上述蛋白水平表達(dá)正常，提示四型膠原、波形蛋白和纖維連接蛋白水平和妊娠高血壓發(fā)病機(jī)制有關(guān)［4］；可能是由于合成纖維連接蛋白的血管內(nèi)皮受到損傷，使纖維連接蛋白釋放入血所致［5］。文獻(xiàn)報(bào)道子癇前期中晚期母體血漿血漿纖維連接蛋白明顯升高［6］，而妊娠期高血壓保持同期正常妊娠水平；妊娠中晚期母體血漿血漿纖維連接蛋白對(duì)預(yù)測(cè)子癇前期有較好的特異性，妊娠20～24周的預(yù)測(cè)價(jià)值優(yōu)于妊娠30～34周。本研究的結(jié)果表明在四組中血漿纖維連接蛋白隨著妊娠時(shí)間其水平逐漸增高，而A組、B組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，C組和D組相比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示纖維連接蛋白可能參與妊娠高血壓綜合征的發(fā)病機(jī)制。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)在妊娠中、晚期纖維連接蛋白水平則明顯升高，持續(xù)至產(chǎn)后6周開(kāi)始下降，至產(chǎn)后8周降至非孕期水平，在正常妊娠早期與非孕期相比血漿纖維連接蛋白的水平無(wú)明顯改變［7］。本研究中C組和D組妊娠晚期血漿纖維連接蛋白值較正常孕婦明顯增高，且隨妊娠的進(jìn)展和病情的加重而明顯增加，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。PIH患者血漿纖維連接蛋白水平顯著高于正常同孕齡孕婦，且早在臨床癥狀出現(xiàn)幾周前就已升高，PIH患者血漿纖維連接蛋白含量明顯增高；與病情嚴(yán)重程度孕周增加有較好的相關(guān)性。因此，檢測(cè)血漿纖維連接蛋白水平有助于早期發(fā)現(xiàn)妊娠高血壓患者，并進(jìn)行早期干預(yù)，有望為臨床治療提供理論依據(jù)，但其臨床應(yīng)用價(jià)值還需要進(jìn)一步研究。
參考文獻(xiàn)
1 Powers RW,Catov JM,Bodnar LM,et al.Evidence of endothelial dysfunction in preeclampsia and risk of adverse pregnancy outcome.Reprod Sci,2008,15（4）:374-81.
2 Paneva-Masin J,Zafirovska K,Bogdanovska S.Changes of plasma fibronectin levels in pregnancy induced hypertension.Acta Med Croatica,2000,54（4-5）:157-160.
3 樂(lè)杰,謝幸,豐有吉.婦產(chǎn)科學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:97-105.
4 Hu ZY,Fang MR,Shen ZF,et al.Relationship between expression of vimentin,type IV collagen and fibronectin in human placenta and pregnancy induced hypertension.Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi,2004,39（9）:609-611.
5 Ostlund E,Hansson LO,Bremme K.Fibronectin is a marker for organ involvement and may reflect the severity of preeclampsia［J］.Hypertens Pregnancy,2001,20（1）:79-87.
第2篇：妊娠高血壓的發(fā)病機(jī)制范文
【關(guān)鍵詞】 Toll樣受體4;轉(zhuǎn)錄因子-κB;妊娠期高血壓疾病
[Abstract] Objective To detect Toll-like receptor 4 and NF-κB in the placenta in order to evaluate the relationship of Toll-like receptor 4 and NF-κB with hypertensive disorder complicating pregnancy.Methods The expression of Toll-like receptor 4 and NF-κB in 20 normal pregnant women(the control group )and 40 hypertensive pregnant women(the study group)，encluding 10 patients with gestational hypertension and 30 patients with preeelampsia placenta was detected by immunohistochemistry.Results The Toll-like receptor 4 and NF-κB expression levels in PE group were all significantly higher than those in normal pregnant group (P
[Key words] Toll-like receptor 4; nuclear factor-kappa B; hypertensive disorder complicating pregnancy
妊娠期高血壓疾病是影響母兒圍生期病率和死亡率重要原因之一，妊娠期高血壓疾病的病因及發(fā)病機(jī)制至今未完全闡明。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)妊娠期高血壓疾病與炎性細(xì)胞因子有關(guān)，而Toll樣受體(toll like receptors，TRLs)是聯(lián)系固有免疫與適應(yīng)性免疫的紐帶，是激活相關(guān)細(xì)胞的NF-κB分泌炎癥介質(zhì)的閘門(mén)受體，其中TLR4在這個(gè)過(guò)程中起著關(guān)鍵的作用[1] 。本文旨在探討妊娠期高血壓疾病胎盤(pán)組織中TLR4和NF-κB的表達(dá)及意義。
1 資料與方法
1.1 研究對(duì)象 選擇2006年6月-2007年6月在我院住院分娩的妊娠期高血壓疾病患者40例，其中妊娠期高血壓10例，子癇前期輕度15例，重度15例。平均年齡(27.9±3.2)歲，平均孕周為(268.3±24.0)天。妊娠期高血壓疾病的診斷及分類標(biāo)準(zhǔn)參照樂(lè)杰主編《婦產(chǎn)科學(xué)》第7版為標(biāo)準(zhǔn)。隨機(jī)選取同期住院分娩的健康足月孕婦20例為對(duì)照組，平均年齡(28.8±1.7)歲，平均孕周為(276.5±5.9)天。各組均無(wú)其他產(chǎn)科并發(fā)癥及妊娠合并癥。兩組孕婦年齡及孕周比較，差異無(wú)顯著性(P>0.05)。
1.2 方法 胎盤(pán)娩出后，立即取胎盤(pán)母體面中央絨毛組織約1.0cm×1.0cm×1.0cm大小、無(wú)鈣化的胎盤(pán)組織。用生理鹽水沖掉血液，然后置于4%的多聚甲醛中固定24h，低溫石蠟包埋，4μm連續(xù)切片，進(jìn)行免疫組織化學(xué)染色(SABC法)。
1.3 試劑 TLR4及NF-κB免疫組化染色試劑盒及DAB染色試劑盒均購(gòu)自武漢博士德生物工程有限公司，具體操作方法嚴(yán)格按說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。
1.4 結(jié)果判定 TLR4及NF-κB以鏡下在細(xì)胞胞漿出現(xiàn)棕黃色顆粒， 用乳腺癌陽(yáng)性片做陽(yáng)性對(duì)照，PBS液代替一抗做陰性對(duì)照。由兩個(gè)觀察者對(duì)切片進(jìn)行盲式閱片，顯微鏡下隨機(jī)選擇5個(gè)視野，觀察所選擇的高倍鏡視野中的所有滋養(yǎng)細(xì)胞，記錄陽(yáng)性染色細(xì)胞百分?jǐn)?shù)(%)并計(jì)分。陰性：小于5%的胎盤(pán)細(xì)胞呈陽(yáng)性或無(wú)著色，計(jì)0分;弱陽(yáng)性：5%～10%的胎盤(pán)細(xì)胞呈陽(yáng)性，計(jì)1分;陽(yáng)性：11%～50%胎盤(pán)細(xì)胞呈陽(yáng)性，計(jì)2分;強(qiáng)陽(yáng)性：大于50%的胎盤(pán)細(xì)胞呈陽(yáng)性，計(jì)3分。細(xì)胞著色強(qiáng)度則以陽(yáng)性細(xì)胞呈現(xiàn)的染色(棕黃色)計(jì)分：強(qiáng)著色：著色和已知陽(yáng)性片同樣強(qiáng)度，計(jì)3分;淺著色：著色淺，但與陰性對(duì)照片有明顯區(qū)別者，計(jì)1分;染色強(qiáng)度在淺著色和強(qiáng)著色之間者為中等著色，計(jì)2分;將陽(yáng)性百分?jǐn)?shù)計(jì)分和細(xì)胞染色計(jì)分相加為免疫組化積分。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，分析所有數(shù)據(jù)輸入計(jì)算機(jī)，用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理。對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)和方差齊性分析后。臨床資料采用t檢驗(yàn)P
2 結(jié)果
2.1 TLR4及NF-κB在各組胎盤(pán)組織中的表達(dá) 在正常妊娠組及妊娠期高血壓疾病組的胎盤(pán)組織中均有一定表達(dá)，正常妊娠胎盤(pán)組織中的TLR4及NF-κB的陽(yáng)性染色主要位于合體滋養(yǎng)細(xì)胞(見(jiàn)圖1及圖2); TLR4及NF-κB在妊娠期高血壓疾病患者胎盤(pán)組織中的表達(dá)定位與正常妊娠晚期胎盤(pán)組織的表達(dá)定位相同(見(jiàn)圖3及圖4)，但在子癇前期輕度、子癇前期重度組與正常妊娠組比較，胎盤(pán)組織NF-κB含量逐漸升高，見(jiàn)表1。
2.2 各組胎盤(pán)滋養(yǎng)細(xì)胞TLR4及TLR4表達(dá)的免疫組化積分 見(jiàn)表1。子癇前期輕度組、子癇前期重度組與正常晚期妊娠組比較，差異有顯著性(P
轉(zhuǎn)貼于
3 討論
妊娠期高血壓疾病是妊娠特有的疾病。妊娠是一種成功的半同種移植現(xiàn)象，其成功有賴于母胎間免疫平衡。大量研究顯示，妊娠期高血壓疾病的發(fā)生與免疫系統(tǒng)的變化關(guān)系密切，妊娠期間非特異性免疫功能增強(qiáng)，非特異性免疫是通過(guò)炎性細(xì)胞因子發(fā)揮作用的。Medzhitov等[2]研究發(fā)現(xiàn)妊娠期間非特異性免疫反應(yīng)過(guò)度激活可引起PE， PE患者體內(nèi)存在某種因素激活單核-巨噬細(xì)胞，將造成炎性細(xì)胞因子的大量釋放， 異常的滋養(yǎng)細(xì)胞的侵入，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞及腎損害等，研究表明TLR4在這個(gè)過(guò)程中起著關(guān)鍵的作用。
Toll樣受體是參與固有免疫的一類古老的蛋白質(zhì)家族，TLRs在細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中發(fā)揮重要的作用，是激活相關(guān)細(xì)胞分泌炎癥介質(zhì)的閘門(mén)受體，是聯(lián)系固有免疫與適應(yīng)性免疫的紐帶。1997年Medzhitov等[3]發(fā)現(xiàn)了第一個(gè)存在于人細(xì)胞表面的Toll樣蛋白，稱Toll樣受體。目前在人體內(nèi)已發(fā)現(xiàn)10余個(gè)Toll樣受體家族成員，其中與內(nèi)毒素信號(hào)傳導(dǎo)有關(guān)的主要為T(mén)LR4。TLR4啟動(dòng)的胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)最終激活NF-κB，誘導(dǎo)單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)生前炎性細(xì)胞因子，如IL-1b、IL-6、 TNF-α等。盡管PE的發(fā)病機(jī)制不清，但胎盤(pán)來(lái)源的炎癥性細(xì)胞因子導(dǎo)致了PE的血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，這一結(jié)論已經(jīng)得到公認(rèn)。Holmlund等[4]對(duì)正常足月妊娠胎盤(pán)免疫組化研究，證明其中有TLR4的表達(dá)。Abrahams等[5]提出TLRs在介導(dǎo)母胎之間天然免疫中起重要作用。2005年Kim等[6]用免疫組化法研究了胎盤(pán)中的TLR4的結(jié)果相似，這一結(jié)果證實(shí)了TLR4與PE關(guān)系密切。
本研究采用免疫組化法檢測(cè)妊娠期高血壓疾病患者和正常妊娠晚期婦女胎盤(pán)組織中TLR4及NF-κB蛋白表達(dá)情況，結(jié)果提示TLR4及 NF-κB在PE胎盤(pán)組織合體滋養(yǎng)細(xì)胞中表達(dá)與正常胎盤(pán)組織相比明顯升高，且隨疾病的進(jìn)展，表達(dá)漸增高，而妊娠期高血壓患者比較雖有增高，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這一結(jié)果證實(shí)了TLR4與PE的關(guān)系，可見(jiàn)作為引發(fā)PE的關(guān)鍵部位，胎盤(pán)組織中TLR4表達(dá)的變化可能PE發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一，并影響疾病的發(fā)展。從這一結(jié)果推測(cè)可能存在某些內(nèi)源性因素刺激胎盤(pán)組織TLR4，進(jìn)而激活NF-κB，引發(fā)TNF-α、IL-6的釋放，表明PE時(shí)胎盤(pán)組織中TLR4表達(dá)與IL-6、TNF-α分泌之間可能存在相關(guān)性，但激活TLR4的這些內(nèi)源性因素及TLR4和炎性細(xì)胞因子之間的相關(guān)性有待深入研究。
綜上所述， PE患者胎盤(pán)中TLR4及NF-κB表達(dá)增加可能是PE發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一，尋找TLR4的內(nèi)源性配體是探討子癇間前期發(fā)病機(jī)制的重要內(nèi)容之一，為我們進(jìn)一步探討天然免疫對(duì)PE的影響提出新課題。
【參考文獻(xiàn)】
1 Visser N， vanRijn BB， Rijkers GT， et al. Inflammatory changes in preeclampsia: current understanding of the maternal innate and adaptive immune response. Obstet Gynecol Surv， 2007，62(3): 191-201.
2 Medzhitov R， Janeway CA.Decoding the patterns of selfand non-self by the innate immune system. Science， 2002， 296(5566): 298-300.
3 Medzhitov R， Preston-Hurlburt P， Janeway CA. A human homo-logue of the drosophila Toll protein signals activation of adaptiveimmunity. Nature， 1997， 388(6640): 394-397.
4 Holmlund U， Cebers G， Dahlfors AR， et al. Expression and reg-ulation of the pattern recognition receptors Toll-like receptor-2 and Toll-like receptor-4 in the human placenta. Immunology，2002， 107(1): 145-151.
5 Abrahams VM，Mor G. Toll-like receptors and their role in thetrophoblast. Placenta， 2005， 26(7): 540-547.
第3篇：妊娠高血壓的發(fā)病機(jī)制范文
【關(guān)鍵詞】 多胎妊娠 貧血 妊娠結(jié)局
多胎妊娠并發(fā)癥多，貧血、早產(chǎn)的發(fā)生率及圍生兒死亡率均較高，及時(shí)發(fā)現(xiàn)并正確處理妊娠期各種并發(fā)癥，選擇有利的分娩時(shí)機(jī)及方式，對(duì)改善母子預(yù)后有重要意義?，F(xiàn)對(duì)120例多胎妊娠的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，旨在探討多胎妊娠合并貧血對(duì)妊娠結(jié)局的影響。
1 資料和方法
1.1 一般資料 2000年1月—2006年12月我院分娩總數(shù)12109例，單胎與雙胎之比為92.73∶1。將多胎妊娠分娩的117例作為研究對(duì)象，按是否合并貧血分為貧血組與對(duì)照組。①貧血組：81例，平均年齡（25±4.1）歲，其中經(jīng)產(chǎn)婦19例，初產(chǎn)婦62例;雙胎之一死胎2例，三胎3例。②對(duì)照組：36例，平均年齡（24±3.8）歲，其中經(jīng)產(chǎn)婦4例，初產(chǎn)婦32例。
1.2 研究方法 血常規(guī)檢查結(jié)果為血紅蛋白(Hb)＜100 g/L、紅細(xì)胞總數(shù)(RBC)＜3．5×1012／L、血細(xì)胞比容＜0.30時(shí)即可診斷為輕度貧血，中度貧血RBC 2.0～3.0×1012／L，Hb 61～90 g/L；重度貧血RBC＜2.0×1012／L，Hb≤60 g/L。對(duì)2組的妊娠期高血壓病﹑妊娠合并肝內(nèi)膽汁淤積癥（ICP）、胎膜早破（PROM）、早產(chǎn)及新生兒出生情況分別進(jìn)行比較分析。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量數(shù)據(jù)以±s 表示，組間比較采用方差分析；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P
2 結(jié) 果
2.1 妊娠期高血壓病、ICP、PROM、早產(chǎn)的比較 貧血組妊娠期高血壓病、ICP、PROM、早產(chǎn)發(fā)生率分別為49.4％、28.4％、30.9％、34.6％，均高于對(duì)照組的25.0％、8.3％、13.9％、16.7％，其中妊娠期高血壓病、ICP、早產(chǎn)發(fā)生率2組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），見(jiàn)表1。表1 2組妊娠期高血壓病、ICP、PROM、 早產(chǎn)發(fā)生率比較
2.2 新生兒平均出生體重和Apgar評(píng)分比較 貧血組新生兒平均出生體重明顯低于對(duì)照組，2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）；中重度貧血組新生兒平均出生體重明顯低于輕度貧血組（P＜0．05）。貧血組新生兒Apgar評(píng)分1分鐘為（7.8±2.2）分，5分鐘為（8.4±3.0）分，均低于對(duì)照組，2組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
3 討 論
隨著輔助生育技術(shù)和促排卵藥的應(yīng)用，多胎妊娠的發(fā)生率有逐年增加的趨勢(shì)。我院5年來(lái)的資料統(tǒng)計(jì)顯示，多胎妊娠的發(fā)生率約為1%。有關(guān)多胎妊娠的文獻(xiàn)不少，但合并貧血專題討論報(bào)道不多。本研究以多胎妊娠合并貧血為重點(diǎn)，觀察貧血對(duì)多胎妊娠的影響。
妊娠期間母體為適應(yīng)增大子宮及胎兒生長(zhǎng)發(fā)育需要，血容量有明顯增加，增加50%～60%（約1500 ml），且血漿增加>血細(xì)胞數(shù)增加，使血液稀釋，呈生理性貧血。雙胎妊娠時(shí)血容量增加更比單胎妊娠多約500 ml［1］，加上2個(gè)胎兒生長(zhǎng)的需要，對(duì)鐵和葉酸的攝入不足等更加重了貧血的嚴(yán)重性［2］。本組資料中雙胎妊娠貧血的發(fā)生率達(dá)69.23％，是單胎妊娠的2.5倍。
貧血使孕婦攜氧能力降低，使胎兒在宮內(nèi)處于低氧或缺氧狀態(tài)，影響胎兒生長(zhǎng)及對(duì)分娩的耐受力。本研究中貧血組新生兒體重（2429±424） g，1分鐘Apgar評(píng)分為（7.8±2.2）分，5分鐘Apgar評(píng)分為（8.4±3.0）分，均明顯低于對(duì)照組。文獻(xiàn)報(bào)道，新生兒體重及產(chǎn)后Apgar評(píng)分與貧血程度呈負(fù)相關(guān)，貧血越嚴(yán)重，新生兒的風(fēng)險(xiǎn)越大［3-4］。
雙胎妊娠由于子宮的過(guò)度膨大，除早產(chǎn)發(fā)生率高以外，更易導(dǎo)致產(chǎn)后宮縮乏力性出血。由于貧血，凝血功能亦可能受累而加重產(chǎn)后出血，使孕產(chǎn)婦對(duì)產(chǎn)后出血的耐受力顯著降低，容易導(dǎo)致低血壓甚至休克等［5］。
子宮胎盤(pán)缺血缺氧是導(dǎo)致妊娠期高血壓疾病的病因之一，多胎妊娠時(shí)除子宮張力過(guò)高，血流灌注減少，使子宮胎盤(pán)缺血缺氧外，重度貧血將加重子宮胎盤(pán)的缺血缺氧，因此也是加重病情的重要因素。我們觀察到貧血組妊娠期高血壓病的發(fā)生率為49.38%，遠(yuǎn)較對(duì)照組的25.0%為高，提示貧血在妊娠期高血壓疾病發(fā)病中的重要性。
此外，貧血組胎膜早破、ICP等的發(fā)病率亦高于對(duì)照組，其中發(fā)病機(jī)制雖不明了，但其結(jié)果值得臨床重視，對(duì)其發(fā)病機(jī)制應(yīng)進(jìn)行深入研究。
妊娠期貧血雖非特殊的妊娠期疾病，但會(huì)導(dǎo)致并發(fā)癥明顯增多，尤其是雙胎妊娠合并貧血，貧血與妊娠不良結(jié)果存在因果關(guān)系［2］，多使母嬰預(yù)后不良。但對(duì)貧血的診斷應(yīng)嚴(yán)謹(jǐn)，應(yīng)排除血液系統(tǒng)疾病等其他因素造成的貧血。如孕期發(fā)現(xiàn)貧血，應(yīng)給予足夠重視，及時(shí)補(bǔ)充鐵劑、維生素C和葉酸等，尤其是雙胎妊娠對(duì)鐵和葉酸的需求劇增，補(bǔ)充量需適當(dāng)?shù)脑黾?，盡量改善貧血狀況［6］；加強(qiáng)圍生期保健，及時(shí)處理并發(fā)癥。
【參考文獻(xiàn)】
［1］ 曹澤毅.中華婦產(chǎn)科學(xué)(上冊(cè))［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004：446，614-618.
［2］ Brabin BJ， Hakimi M， Pelletier D. An analysis of anemia and pregnancy-related maternal mortality［J］. J Nutr，2001，131(2S-2):604S-614S.
［3］ 黃雪珍，劉細(xì)花.多胎妊娠危險(xiǎn)因素的分析［J］.國(guó)際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào)，2003，9（6）：26-27.
［4］ 許道琳，范 明.妊娠中期貧血對(duì)新生兒體重的影響［J］.中國(guó)婦幼保健，2007，22（26）：3759-3760.
第4篇：妊娠高血壓的發(fā)病機(jī)制范文
中圖分類號(hào)：R714.245 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1005-0515（2012）3-099-01
妊娠期高血壓病嚴(yán)重影響母嬰健康，是孕產(chǎn)婦和圍生兒病率及死亡率的主要原因。子癇前期是妊娠期高血壓疾病中的一種常見(jiàn)類型，其發(fā)病機(jī)制為胎盤(pán)淺著床導(dǎo)致胎盤(pán)缺血及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，導(dǎo)致多器官功能受損。目前已發(fā)現(xiàn)許多因子在妊娠期高血壓臨床癥狀表現(xiàn)之前就有明顯變化，本研究通過(guò)檢測(cè)血清中抑制素A（INH-A）的水平變化，研究二者相關(guān)性及其與子癇前期發(fā)病關(guān)系，探討其在子癇前期發(fā)病機(jī)制中的作用，為早期檢測(cè)和防治妊娠期高血壓提供科研指導(dǎo)。
1 資料和方法
1.1 一般資料
①子癇前期組：選青州市人民醫(yī)院2010年1月-2010年12月我科收治并分娩的子癇前期患者36例，年齡為（28.1±5.3）歲，入選標(biāo)準(zhǔn)：子癇前期，單胎妊娠，無(wú)妊娠合并癥。子癇前期診斷與分類參照相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[1]。②正常孕婦組，隨機(jī)選取同期住院分娩的正常孕婦52例作為對(duì)照組，年齡為（27.5±3.9）歲。所選對(duì)象均為初產(chǎn)婦，均無(wú)近期感染證據(jù)，血糖正常，無(wú)慢性高血壓、反復(fù)流產(chǎn)史、免疫性疾病及經(jīng)免疫藥物治療。
1.2 方法
由外周靜脈抽取空腹血3ml，分離上清液儲(chǔ)存于-70℃低溫冰箱，應(yīng)用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清INH-A的水平。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
兩組數(shù)據(jù)間比較采用t檢驗(yàn),P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.
2 結(jié)果
2.1 正常妊娠組母體血漿INH-A水平變化
正常妊娠組母體血漿INH-A抗原水平隨著妊娠進(jìn)展而逐漸升高。
2.2 兩組INH-A抗原水平比較
兩組INH-A抗原水平在子癇前期組明顯升高，差異有顯著性(P
組外周血INH-A抗原檢測(cè)水平比較（x±s）
3 討論
INH-A主要由胎盤(pán)中的合體滋養(yǎng)細(xì)胞合成和分泌。國(guó)外研究表明，孕婦血清中INH-A水平異常與一些病理妊娠有關(guān)[2]。妊娠期，INH-A調(diào)節(jié)滋養(yǎng)細(xì)胞的種植和分化，調(diào)控滋養(yǎng)層細(xì)胞侵入子宮蛻膜，使其形成胎盤(pán)的母體部分。INH-A在子癇前期可能通過(guò)影響滋養(yǎng)細(xì)胞的分化、增殖，引起滋養(yǎng)細(xì)胞的功能損壞，影響胎盤(pán)的發(fā)育。已有研究證實(shí)[3]，子癇前期患者血清中Inhibin A表達(dá)異常升高，子癇前期重度患者血清水平是正常妊娠婦女的10倍，進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)在子癇前期癥狀發(fā)生之前血清水平就已經(jīng)升高，而且其水平和疾病嚴(yán)重程度具有相關(guān)性。AI-Azemi和Florio等[4,5]研究表明，血清Inhibin A只有達(dá)到一定濃度才能維持妊娠，其濃度可以預(yù)測(cè)先兆流產(chǎn)的預(yù)后，作為早期妊娠的監(jiān)測(cè)指標(biāo)。
本研究發(fā)現(xiàn)子癇前期組中抑制素A水平高于正常妊娠組，提示血清抑制素A的水平改變?cè)谧影B前期發(fā)病中起著重要作用。
參考文獻(xiàn)
[1] 樂(lè)杰．?huà)D產(chǎn)科學(xué)[M]．第6版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：99―100．
[2] Bobrow GS，Holmes RP，Muttukrishna S，et a1．Matemal serum activin A，inhibin A and follistectin in pregnancies with appropriately grown and small for gestational age fetuses classified by umbilical artery Doppler．Am J Obstet Gynecol，2002，186：283―287．
[3]Muttukrishna S,North RA，Morris J，et a1．Serum inhibin A and activin A are elevated prior to the onset of preeclampsia[J]．Hum Reprod，2000，15(7)：1640-1645．
第5篇：妊娠高血壓的發(fā)病機(jī)制范文
【關(guān)鍵詞】妊娠期高血壓疾??；血清；可溶性血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體-1；可溶性血管內(nèi)皮黏附因子-1；
【中圖分類號(hào)】R714.24 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1004-7484（2014）06-3853-02
娠期高血壓疾?。╤ypertensive disorder complicating pregnancy， HDCP）是妊娠期特有疾病，我國(guó)發(fā)病率為9.4%～10.4%，國(guó)外發(fā)病率為7%～12%。該病非常嚴(yán)重的威脅著母嬰的健康，是構(gòu)成孕婦、產(chǎn)婦以及圍生兒病率和死亡率的主要原因之一[1]。許多年以來(lái)，HDCP的病因及其相應(yīng)的發(fā)病機(jī)制一直是婦產(chǎn)科的研究熱點(diǎn)和難點(diǎn)，但其仍未能夠得出明確結(jié)論。近年來(lái)，由于分子生物學(xué)的研究有了新的發(fā)展，所以關(guān)HDCP的病因研究也有了新的進(jìn)展。根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查和實(shí)驗(yàn)研究提出了多種病因?qū)W假說(shuō)，包括遺傳學(xué)說(shuō)、免疫學(xué)說(shuō)、氧化應(yīng)激學(xué)說(shuō)、胰島素抵抗及瘦素抵抗學(xué)說(shuō)等，而最為引人矚目的是血管內(nèi)皮細(xì)胞激活和損傷學(xué)說(shuō)以及“胎盤(pán)淺著床”學(xué)說(shuō)[2.3.4]。近年來(lái)，越來(lái)越多的研究證據(jù)表明，HDCP發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是：血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致胎盤(pán)淺著床。
本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用ELISA方法測(cè)定HDCP患者和正常妊娠婦女血清中sVCAM-1和sFLT-1的表達(dá)水平，探討兩個(gè)因子在HDCP的發(fā)生以及發(fā)展中的作用，從而為研究病因、預(yù)測(cè)及診療HDCP提供新的思路。
1 材料與方法
1.1 研究對(duì)象
所有的研究對(duì)象均選自2009年10月至2010年10月佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院的患者。入組者為孕周與觀察組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的門(mén)診孕檢者。HDCP的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分類標(biāo)準(zhǔn)均參照人民衛(wèi)生出版社出版樂(lè)杰主編的《婦產(chǎn)科學(xué)》第7版。各組間的孕婦年齡、體重及孕周相比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，收縮壓和舒張壓的測(cè)定值均為未治療前的收縮壓及舒張壓，具體情況詳見(jiàn)表1。各組孕婦均無(wú)腎病、糖尿病、心臟病及高血壓病史，亦無(wú)結(jié)核、肝炎等急慢性傳染病史。均為首次單胎妊娠，無(wú)胎膜早破，無(wú)感染及其他內(nèi)科合并癥，無(wú)產(chǎn)道及胎位異常。
Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示：血清中sVCAM-1與 sFLT-1呈正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)為：r=0.708，P
3 討論
在過(guò)去幾年里，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷致胎盤(pán)淺著床在HDCP進(jìn)程及相關(guān)疾病中起的作用越來(lái)越受到重視。最近研究發(fā)現(xiàn)HDCP患者循環(huán)中VCAM-l及sFLT-1的過(guò)量表達(dá)能夠造成全身血管內(nèi)皮的功能失調(diào)，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷及胎盤(pán)淺著床，從而產(chǎn)生高血壓、蛋白尿、水腫等HDCP的臨床表現(xiàn)[5]。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)對(duì)HDCP患者和正常足月妊娠婦女外周血血清中sVCAM-1和sFLT-1的研究發(fā)現(xiàn)sVCAM-1與sFLT-1均可以引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷及胎盤(pán)淺著床，從而引起HDCP的發(fā)生發(fā)展。推測(cè)二者之間可能存在某種聯(lián)系，通過(guò)某種機(jī)制共同引起HDCP的發(fā)生發(fā)展。但這種機(jī)制有待于我們以后進(jìn)一步研究證實(shí)，從而為HDCP的觸發(fā)因素及治療措施提供一種新的思路。
除此之外，對(duì)臨床指標(biāo)，如年齡、體重、孕周的統(tǒng)計(jì)分析進(jìn)一步表明：這些指標(biāo)與HDCP無(wú)明顯相關(guān)性，而收縮壓及舒張壓則與病情程度相關(guān)，而與發(fā)病時(shí)間是否有關(guān)則需進(jìn)一步研究。
參考文獻(xiàn)：
[1] 樂(lè)杰。 主編.。婦產(chǎn)科學(xué).第七版.。北京：人民衛(wèi)生出版社，92。
[2] Gallery ED，Campbell S，Iikovski B，et al。A novel in vitro co-culture system for the study of maternal decidual endothelial cell-trophoblast interactions in human pregnancy。Br J Obstet Gynaecol。2001，108（6）：61-653。
[3] Davison JM，Homuth V，Jeyabalan A， et al。New aspects in the pathophysiology of preeclampsia.J Am Soc Nephrol。2004，15（9）：2440-2448。
第6篇：妊娠高血壓的發(fā)病機(jī)制范文
妊娠期高血壓疾病是產(chǎn)婦妊娠期間特有的疾病，可影響孕產(chǎn)婦及胎兒的生命安全。一般該病在孕20周之后發(fā)病，以蛋白尿、高血壓及其他功能紊亂為特征，發(fā)病率為5%左右，影響產(chǎn)婦及胎兒的生命安全[1]。妊娠期高血壓疾病的發(fā)病危險(xiǎn)因素很多，包括肥胖、高血壓既往史及家族史、多胎妊娠，全身微血管病等。研究還發(fā)現(xiàn)早期發(fā)病相對(duì)于晚期后果更為嚴(yán)重。主要的病因可分為了兩大類，第一類是胎盤(pán)因素，第二大類是母體因素[2]。隨著對(duì)本病認(rèn)識(shí)的不斷加深，在疾病的病因?qū)W及護(hù)理上都取得了新的進(jìn)展。因此正確認(rèn)識(shí)妊娠期高血壓疾病病因，掌握護(hù)理最新進(jìn)展對(duì)于疾病的診斷和治療尤為關(guān)鍵。因此本文對(duì)妊娠期高血壓疾病的病因?qū)W及護(hù)理學(xué)進(jìn)行綜述。
1 妊娠期高血壓疾病的病因?qū)W
1.1 免疫學(xué)說(shuō)
免疫學(xué)說(shuō)認(rèn)為認(rèn)識(shí)高血壓疾病是同種異體移植反應(yīng)，母體T細(xì)胞不能被胎兒父源性人類白細(xì)胞分化抗原識(shí)別，則不能表達(dá)足夠的移植物抗原，在細(xì)胞滋養(yǎng)層母體淋巴細(xì)胞需要浸潤(rùn)母體子宮，以自然殺傷細(xì)胞為主。其表型特殊，可表達(dá)一些特殊的受體，能夠識(shí)別細(xì)胞滋養(yǎng)層所表達(dá)的抗原。通過(guò)抑制殺傷免疫球蛋白樣受體與滋養(yǎng)層細(xì)胞結(jié)合，從而抑制胎盤(pán)的發(fā)育；另外還可激活殺傷細(xì)胞功能，從而促進(jìn)相關(guān)受體的反應(yīng)。研究表明含AA純合體的女性相比含BB純合體的女性更易患妊娠期高血壓疾病，然而目前滋養(yǎng)層細(xì)胞與殺傷細(xì)胞之間的相互作用機(jī)制尚未被證實(shí)[3]。
1.2 胎盤(pán)妊娠期高血壓疾病學(xué)說(shuō)
包含發(fā)病前期與發(fā)病期，在發(fā)病前期，由于子宮胎盤(pán)血管發(fā)育障礙，出現(xiàn)缺陷性胎盤(pán)或者胎盤(pán)淺著床現(xiàn)象。在發(fā)病期，由于胎盤(pán)的缺血缺氧可導(dǎo)致母體出現(xiàn)妊娠期高血壓疾病臨床癥狀。在嚴(yán)重的病例當(dāng)中，胎兒由于供養(yǎng)不足，出現(xiàn)宮內(nèi)缺氧等嚴(yán)重并發(fā)癥。妊娠中晚期，由于胎盤(pán)需血量增加，子宮螺旋動(dòng)脈直接把母體的血輸送到絨毛間隙當(dāng)中，通過(guò)子宮螺旋動(dòng)脈的逆行浸潤(rùn)。在妊娠的中晚期滋養(yǎng)層細(xì)胞的浸潤(rùn)能力低，胎盤(pán)的血流量小，因此在這一階段容易受到氧自由基的攻擊，導(dǎo)致胎盤(pán)的畸形。到了20周之后，由于通過(guò)胎盤(pán)絨毛間隙血管基礎(chǔ)重塑結(jié)束，妊娠足月，形成了胎盤(pán)胎兒面微絨毛，直接可以與母體血液進(jìn)行物質(zhì)交換。妊娠期高血壓疾病學(xué)說(shuō)認(rèn)為，由于子宮螺旋動(dòng)脈受阻，使得胎盤(pán)滋養(yǎng)細(xì)胞影響螺旋動(dòng)脈的重塑，胎盤(pán)的灌流減少，產(chǎn)生功能缺陷性胎盤(pán)，妊娠中晚期的時(shí)候出現(xiàn)，到妊娠20周的時(shí)候母體出現(xiàn)不同程度的妊娠期高血壓疾病癥狀，通過(guò)對(duì)分娩后的胎盤(pán)活檢分析可發(fā)現(xiàn)缺陷性胎盤(pán)形成。并不是所有的缺陷胎盤(pán)都會(huì)造成妊娠期高血壓疾病，但是均會(huì)影響到胎兒的發(fā)育[4]。
1.3 母體妊娠期高血壓疾病學(xué)說(shuō)
認(rèn)為胎盤(pán)本身的發(fā)育是正常的，但是母體由于患有全身微血管系統(tǒng)疾病，如肥胖、高血壓、糖尿病等，導(dǎo)致妊娠期高血?杭膊〉囊贅蟹⑸?，加重循環(huán)系統(tǒng)的紊亂，帶來(lái)全身炎癥樣反應(yīng)。所有妊娠期高血壓疾病的女性多年后發(fā)生中風(fēng)、心血管疾病的幾率顯著增高。許多候選基因還有待發(fā)現(xiàn)[5]。
1.4 胎盤(pán)因子學(xué)說(shuō)
在妊娠20周的時(shí)候，大量的細(xì)胞因子釋放進(jìn)入母體的循環(huán)系統(tǒng)中，造成妊娠期高血壓疾病的發(fā)生。其中關(guān)鍵的問(wèn)題就是母體血管內(nèi)皮功能的失調(diào)。其中可溶性血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-1受體，可導(dǎo)致強(qiáng)烈的血管內(nèi)皮功能失調(diào)，抑制血管內(nèi)皮的生長(zhǎng)。研究發(fā)現(xiàn)妊娠期高血壓疾病產(chǎn)婦的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-1受體明顯高于正常產(chǎn)婦。但研究還發(fā)現(xiàn)并非每個(gè)妊娠期高血壓疾病產(chǎn)婦該因子表達(dá)都增高，每個(gè)患者的臨床表現(xiàn)、特征與結(jié)局有著一定的差異性，因此需要尋找更為精準(zhǔn)的指標(biāo)，該研究有待于進(jìn)一步研究[6]。
2 妊娠期高血壓疾病護(hù)理研究
2.1 妊娠期高血壓疾病的用藥護(hù)理
護(hù)理過(guò)程中采用鎮(zhèn)靜、解痙及降壓藥物，護(hù)理人員應(yīng)當(dāng)給予患者用藥指導(dǎo)，介紹藥物的使用方法、劑量、毒性反應(yīng)等，根據(jù)患者的試劑情況調(diào)整用藥劑量。常用的妊娠期高血壓疾病藥物如硫酸鎂等可抑制末梢神經(jīng)釋放乙酰膽堿，阻斷神經(jīng)、肌肉間的傳動(dòng)，防止子癇的發(fā)作。使用劑量每日不超過(guò)20 g，避免大量鎂離子蓄積引起鎂離子中毒，注意觀察患者膝反射、呼吸、尿量及電解質(zhì)變化，避免患者出現(xiàn)肌張力減退、呼吸抑制、電解質(zhì)紊亂等情況的發(fā)生。另外降壓藥物如硝普鈉需要控制滴速，逐漸增加以達(dá)到最佳的用藥效果，藥液需新鮮配制并遮光。在用藥期間需要密切關(guān)注患者的病情變化，使藥物達(dá)到最佳的治療效果[7-10]。
2.2 妊娠期高血壓疾病的分娩前及分娩后護(hù)理
分娩前應(yīng)當(dāng)注意產(chǎn)婦的生活護(hù)理，保證充足的睡眠質(zhì)量，盡量使患者臥床休息，采取干預(yù)手段提高產(chǎn)婦的睡眠治療，選擇左側(cè)臥位，改善血壓及子宮胎盤(pán)的供血。妊娠期高血壓疾病產(chǎn)婦在分娩前心理狀態(tài)也是護(hù)理關(guān)注的重點(diǎn)，實(shí)施心理輔導(dǎo)，配合治療可提升產(chǎn)婦的分娩前生活質(zhì)量。同時(shí)采取血壓的監(jiān)控，發(fā)現(xiàn)異常及時(shí)進(jìn)行處理[11-13]。妊娠期高血壓疾病產(chǎn)婦由于精神更加緊張，造成血壓升高、宮縮加強(qiáng)，影響產(chǎn)程的順利進(jìn)行，因此護(hù)理干預(yù)起到非常關(guān)鍵的作用，重度產(chǎn)婦進(jìn)行生命體征監(jiān)護(hù)，觀察宮縮、尿量情況，綜合分析后選擇適宜的分娩方式。同時(shí)還需要做好子癇發(fā)作的搶救準(zhǔn)備工作，鼓勵(lì)產(chǎn)婦，調(diào)整好心態(tài)，在第二產(chǎn)程的時(shí)候減少產(chǎn)婦用力，在胎兒前肩娩出之后注射催產(chǎn)素。妊娠期高血壓疾病產(chǎn)婦生產(chǎn)之后慢慢恢復(fù)，在這個(gè)過(guò)程中仍有部分產(chǎn)婦出現(xiàn)大出血，應(yīng)當(dāng)在產(chǎn)后中繼續(xù)跟進(jìn)護(hù)理干預(yù)，護(hù)理人員應(yīng)當(dāng)密切關(guān)注子宮收縮情況，防止產(chǎn)后再次出血，同時(shí)在產(chǎn)褥期保持產(chǎn)婦的膀胱空虛，時(shí)刻留意產(chǎn)婦的生命體征，及時(shí)給予合理的護(hù)理處理[14-16]。
2.3 妊娠期高血壓疾病的心理護(hù)理
妊娠期高血壓疾病患者初產(chǎn)婦較多，對(duì)分娩相關(guān)知識(shí)匱乏，更容易出現(xiàn)恐懼、擔(dān)心的心理，對(duì)胎兒的健康產(chǎn)生一定影響，孕產(chǎn)婦的心理干預(yù)是近年來(lái)護(hù)理干預(yù)的熱點(diǎn)問(wèn)題，產(chǎn)婦心理出現(xiàn)不安、恐懼、焦慮等負(fù)面情緒，因此提供患者在分娩過(guò)程中的信息，對(duì)產(chǎn)婦配合分娩，降低宮縮乏力及新生兒窒息的發(fā)生率具有重要的作用[10]。為產(chǎn)婦介紹分娩方法、妊娠期高血壓疾病等相關(guān)知識(shí)，可促進(jìn)產(chǎn)婦正確認(rèn)識(shí)疾病，提高其戰(zhàn)勝疾病的信心。對(duì)過(guò)度焦慮、抑郁的產(chǎn)婦，可遵循醫(yī)囑給予適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜藥物，以緩解焦慮、抑郁的情緒，幫助患者調(diào)整心情[17-18]。
2.4 妊娠期高血壓疾病的康復(fù)護(hù)理指導(dǎo)
妊娠期高血壓疾病產(chǎn)婦除了住院期間的治療之外，出院后仍需要進(jìn)行康復(fù)治療，以促進(jìn)早日康復(fù)。隨著社會(huì)的發(fā)展、衛(wèi)生條件的提高，人們對(duì)護(hù)理要求也不斷提高，妊娠期高血壓疾病的康復(fù)指導(dǎo)成為護(hù)理工作中的重要環(huán)節(jié)，囑咐患者定時(shí)服藥及監(jiān)測(cè)血壓，可更好地了解產(chǎn)婦的血壓情況，保持會(huì)陰清潔，可較好的預(yù)防婦科感染的發(fā)生[19-20]。
第7篇：妊娠高血壓的發(fā)病機(jī)制范文
【關(guān)鍵詞】 妊娠期高血壓疾病 細(xì)胞因子 c反應(yīng)蛋白
【abstract】 objectives to investigate the changes and significance of tnf-α, il-6 and high-sensitivity c-reactive protein in serum of patients with hypertensive disorder complicating pregnancy. methods the levels of secrum tnf-α, il-6 and high-sensitivity c-reactive protein 69 patients with with hypertensive disorder complicating pregnancy and that of 30 normal pregnant women(control group) were measured . results the levels of secrum tnf-α, il-6 and high-sensitivity c-reactive protein in patients with with hypertensive disorder complicating pregnancy were higher than that in control group(p<0.05). there will be a significant increasing in positive expression of tnf-α, il-6 and high-sensitivity c-reactive protein when the patients condition becomes serious．conclusions the cytokine such as tnf-α,il-6 and c reactive protein may play important roles in the pathogenesis of hypertensive disorder complicating pregnancy.
【key words】hypertensive disorder complicating pregnancy; cytokine; c reactive protein
妊娠期高血壓疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,hdcp)，以下簡(jiǎn)稱妊高征，是妊娠期特有的疾病。該病嚴(yán)重影響母嬰健康，是導(dǎo)致孕產(chǎn)婦和圍生兒患病率乃至死亡的主要原因之一。迄今為止，妊娠期高血壓疾病的病因及發(fā)病機(jī)制仍未明確。近年妊高征的免疫學(xué)病因相關(guān)研究逐漸增多，細(xì)胞因子與妊高征的關(guān)系引起越來(lái)越多的關(guān)注。因此我們對(duì)腫瘤壞死因子(tnf-α)、白細(xì)胞介素-6(il-6)和高敏c反應(yīng)蛋白(hs-crp)進(jìn)行了的測(cè)定，以探討上述三者與與妊娠期高血壓疾病發(fā)病的關(guān)系?，F(xiàn)報(bào)告如下。
1 臨床資料
1.1 研究對(duì)象
選擇2006年1月～2008年12月在我院住院分娩的妊娠期高血壓疾病患者69例(妊高征組)及正常孕婦30例(正常組)，妊娠期高血壓病的診斷與分類標(biāo)準(zhǔn)參照《婦產(chǎn)科學(xué)》[1]。其中妊高征組分為妊娠期高血壓30例、子癇前期27例、子癇12例3個(gè)亞組。妊娠期高血壓組年齡： 22～34歲，平均(27.8±2.5)歲；子癇前期組年齡：24～35歲，平均(28.1±2.4)歲；子癇組年齡：22～32歲，平均(28.3±2.9)歲；妊高征組孕周：妊娠期高血壓組：35～41周；子癇前期組33～39周；子癇組：32～36周，平均(38.2±1.5)周。隨機(jī)選擇同期正常孕婦30例(對(duì)照組)， 年齡25～33(28.8±2.1)歲，孕周36～41周，平均(38.5±1.6)周。兩組孕婦年齡、孕周之間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，據(jù)可比性。各組懷孕前均無(wú)高血壓病史、無(wú)急慢性疾病史及自身免疫疾病史等可能影響結(jié)果的疾病。
1.2 血液標(biāo)本收集
妊高征組孕婦在未治療前，正常組孕婦抽取空腹肘靜脈血4ml，注入玻璃試管內(nèi)，靜置l0min，以3000r／min離心10min，分離血清，-70℃保存待測(cè)。
血清tnf-α、il-6檢測(cè)采用elisa法測(cè)定，試劑盒購(gòu)自上海森雄生物科技公司，hs-crp檢測(cè)采用免疫投射比濁法，試劑盒購(gòu)自beckman公司，實(shí)驗(yàn)步驟嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
各組數(shù)據(jù)以均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差( ±s)表示。兩樣本均數(shù)比較用t檢驗(yàn)，組間比較用方差分析，不同指標(biāo)之間用相關(guān)回歸分析其相關(guān)關(guān)系。在spss13.0上分析，取p<0.05為顯著差異。
2 結(jié)果
2.1 四組孕婦血清中tnf-α、il-6和hs-crp濃度的變化
四組研究對(duì)象之間相比較，妊娠高血壓疾病組、子癇前期組及子癇組血清tnf-α、il-6和hs-crp濃度水平明顯高于對(duì)照組( 均p<0.01)，且隨病情加重有依次逐漸呈上升趨勢(shì)
2.3 妊娠高血壓患者血清中tnf-α水平與il-6成正相關(guān)，r=0.45，( p<0.01)；tnf-α水平與hs-crp成正相關(guān)，r=0.48，( p<0.01)； il-6水平與hs-crp成正相關(guān)，r=0.57，( p<0.01)。
3 討論
妊娠期高血壓疾病(妊高征)是嚴(yán)重威脅母嬰安全的疾病，迄今為止其發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明。新近研究表明，t輔助細(xì)胞(th )thl／th2型細(xì)胞因子的動(dòng)態(tài)失衡在妊高征中發(fā)揮著重要作用。thl細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，主要包括tnf-a、il-2和淋巴毒素等；另一類是由th2細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，包括il-6、il-4和il-10等。
tnf-a是thl型細(xì)胞分泌的重要的細(xì)胞因子之一。正常情況下，子宮內(nèi)膜上皮、基底膜及卵巢間質(zhì)均可表達(dá)低水平的tnf-a mrna。正常妊娠時(shí)，胎兒及蛻膜組織中也可表達(dá)tnf-a，其在母胎之間的免疫調(diào)節(jié)中起著重要作用。我們的研究發(fā)現(xiàn)妊高征患者血清中tnf-a的水平明顯升高，且隨著病情的的加重逐步升高，說(shuō)明tnf-a水平與妊高征發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切。異常升高的tnf-a可造成血管內(nèi)皮功能紊亂，縮血管物質(zhì)的生成和釋放增加，舒血管物質(zhì)的產(chǎn)生減少，使血管調(diào)節(jié)失衡，全身小動(dòng)脈痙攣，最終導(dǎo)致妊高征的發(fā)生[2]。
il-6是th2型細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子之一，在正常妊娠時(shí)維持在較低水平。我們的研究發(fā)現(xiàn)妊高征者血清中il-6的水平明顯升高，且隨著病情的的加重逐步升高，說(shuō)明il-6水平也參與了妊高征發(fā)生發(fā)展。il-6水平升高可加重血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，最終導(dǎo)致血壓升高[2,3]。
據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，在正常妊娠患者體內(nèi)th2細(xì)胞因子處于主導(dǎo)地位。妊高征時(shí)則出現(xiàn)thl和th2失衡[4]。我們通過(guò)檢測(cè)thl細(xì)胞因子tnf-a和th2因子il-6之間的比例來(lái)反映thl和th2之間的比例關(guān)系，我們的研究發(fā)現(xiàn)各組的tnf-a/ il-6比值無(wú)明顯差異，但這并不意味妊高征時(shí)thl和th2無(wú)失衡，因?yàn)槲覀冎粰z測(cè)tnf-a/ il-6之間的比值，只能反映thl／th2之間的部分比例，有待進(jìn)一步研究thl和th2分泌的其他細(xì)胞因子的關(guān)系來(lái)綜合評(píng)估。
crp是機(jī)體受到各種損傷和發(fā)生炎癥后的一種急性期蛋白，主要由肝細(xì)胞合成，由脂肪組織分泌過(guò)多的tnf-α及il-6作用于肝臟使crp產(chǎn)生增加。crp是原發(fā)性高血壓預(yù)測(cè)因子和致病因子[5]。我們的研究發(fā)現(xiàn)妊高征者，crp水平也明顯升高，且與疾病嚴(yán)重程度有關(guān)，提示crp在妊高征的發(fā)生發(fā)展中也有重要地位。
綜上所述，妊高征患者存在著免疫失衡，表現(xiàn)為細(xì)胞因子tnf-α、il-6及crp的明顯升高。但這到底是妊高征的原因，還是妊高征的結(jié)果，還有待于進(jìn)一步深入研究
參考文獻(xiàn)
[1] 樂(lè)杰主編.婦產(chǎn)科學(xué),第7版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2008,93
[2] jgiardina j b,green g m,cockrell k l,et al.tnf-alpha enhances contration and inhibits endothelial no-cgm p relaxation in systemic vessels of pregnant rats.am j physiol regul comp physiol,2002,283:r130-r143
[3] lamarca bd, ryan mj, gilbert js,et al. inflammatory cytokines in the pathophysiology of hypertension during preeclampsia.curr hypertens rep,2007,9:480-485
第8篇：妊娠高血壓的發(fā)病機(jī)制范文
作者單位：402160 重慶市第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科
妊娠高血壓并發(fā)腦出血，臨床上少見(jiàn)，一旦發(fā)生，將嚴(yán)重威脅孕產(chǎn)婦及胎兒的生命安全。該病起病急，發(fā)展快，病情危重，早診斷，產(chǎn)科、神經(jīng)外科、麻醉科、ICU的合作，及時(shí)合理的治療，對(duì)于降低孕產(chǎn)婦的死亡率，提高孕產(chǎn)婦生命質(zhì)量，有重要作用。現(xiàn)將2000～20(36年所見(jiàn)到的12例病例的外科治療情況分析如下。
1臨床資料
1．1一般資料年齡23～40歲，平均28.7歲；妊娠30～38周，初孕初產(chǎn)8例，2孕初產(chǎn)2例，多孕多產(chǎn)4例，其中1例30周發(fā)病，2例32周發(fā)病，2例33周發(fā)病，2例34周發(fā)病，1例35周發(fā)病，2例36周發(fā)病，1例37周發(fā)病，2例38周發(fā)??；出血量10―30ml 2例，31～45ml 5例，45ml以上5例；血腫位于額葉2例，顳葉3例，基底節(jié)區(qū)4例，小腦2例，腦干1例，其中破入腦室3例，除1例拒絕手術(shù)外，均行開(kāi)顱清除血腫或行腦室外引流術(shù)。
1．2臨床表現(xiàn)9例發(fā)病急驟無(wú)預(yù)感，3例發(fā)病有先兆癥狀：劇烈頭痛，頸項(xiàng)疼痛，眩暈癥狀。GCS評(píng)分：3分1例，4分l例，5分3例，6分4例，7分2例，8分1例，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對(duì)光反射存在者4例，一側(cè)瞳孔散大，光反射消失或遲鈍者6例，雙側(cè)瞳孔散大，光反射消失者2例。10例發(fā)生抽搐，12例均有視神經(jīng)盤(pán)邊緣不清，視網(wǎng)膜靜脈怒張，視網(wǎng)膜出血。
1．3診斷與治療 12例均為重度妊高征病人，經(jīng)頭顱CT明確為腦出血，均在發(fā)病6小時(shí)內(nèi)行手術(shù)治療。幕上血腫開(kāi)顱清除血腫加去骨瓣減壓5例，單純清除血腫3例，側(cè)腦室外引流1例；幕下血腫開(kāi)顱清除血腫1例，側(cè)腦室外引流1例，1例(腦干出血)拒絕手術(shù)。
1．4結(jié)果 孕產(chǎn)婦存活8例，死亡2例，自動(dòng)出院2例，其中生活完全自理4例，部分自理2例，長(zhǎng)期臥床1例，植物生存1例。
2討論
2．1發(fā)病機(jī)制妊高征的基本病理變化是全身小動(dòng)脈痙攣，凝血激活導(dǎo)致的缺血缺氧可累及全身所有器官，但每一位患者靶器官受損程度不同，妊娠期高血壓患者血管痙攣，血管壁受損，管壁類纖維蛋白物質(zhì)沉積，毛細(xì)血管通透性增加，受損的血管壁在血壓驟升(平均動(dòng)脈壓≥140mmHg)時(shí)，可破裂出血，與一般的高血壓性腦出血一樣，腦出血為腦實(shí)質(zhì)出血，出血來(lái)自腦內(nèi)動(dòng)脈、靜脈或毛細(xì)血管，以深部交通支小動(dòng)脈出血最為多見(jiàn)，但其預(yù)后有所不同，這與妊娠期高血壓的病因病理以及妊娠所致的生理變化對(duì)腦出血的影響相關(guān)，所以，要求我們與一般的高血壓性腦出血有不同的處理。
第9篇：妊娠高血壓的發(fā)病機(jī)制范文
【關(guān)鍵詞】 妊娠期高血壓；孕婦；相關(guān)危險(xiǎn)因素；臨床分析
妊娠期高血壓僅發(fā)生于妊娠期的婦女，是臨床常見(jiàn)的合并癥之一，妊娠期高血壓是以血壓病理性升高并伴有輕度蛋白尿和水腫為主要臨床表現(xiàn)的一組癥候群，嚴(yán)重威脅產(chǎn)婦和胎兒的健康和生命安全，對(duì)孕婦的心、腎、腦有較大危害，對(duì)胎兒可導(dǎo)致其供血不足影響發(fā)育，嚴(yán)重者發(fā)生栓塞引起死亡。國(guó)內(nèi)外目前的研究仍對(duì)其發(fā)病機(jī)制不清楚，其發(fā)病原因較為復(fù)雜，與多方面的因素相關(guān)[1]。此次通過(guò)對(duì)我院妊娠期高血壓孕婦臨床資料的隨機(jī)調(diào)查與分析及對(duì)危險(xiǎn)因素的篩選，總結(jié)出了對(duì)妊娠期高血壓的提早發(fā)現(xiàn)、快速診斷和針對(duì)性治療措施，現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)告如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取我院2009年12月至2010年12月收治的100例妊娠期高血壓孕婦作為研究對(duì)象，分組標(biāo)準(zhǔn)為收縮壓（SBP）≧140mmHg或舒張壓（DBP）≧90mmHg或孕前與妊娠期的血壓變化，SBP（增量）≧25mmHg或DBP（增量）≧15mmHg。排除其他干擾因素，選取同期來(lái)我院治療的正常孕婦100例作為對(duì)照組。
1.2 研究方法 采用調(diào)查表的形式對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行統(tǒng)一的科學(xué)調(diào)查，其中的調(diào)查內(nèi)容包括孕婦年齡、生產(chǎn)次數(shù)、文化程度、職業(yè)、家庭收入情況、本人及家庭成員是否吸煙等。該調(diào)查表由專業(yè)人員通過(guò)瀏覽文獻(xiàn)內(nèi)對(duì)妊娠期高血壓的描述及其可能的致病因素進(jìn)行了進(jìn)一步的總結(jié)，一定程度上具有代表性和科學(xué)依據(jù)，對(duì)兩組的調(diào)查結(jié)果進(jìn)行比較。
1.3 調(diào)查質(zhì)量控制 此項(xiàng)調(diào)查事先已告知被調(diào)查者，調(diào)查表由孕婦本人填寫(xiě)，如無(wú)書(shū)寫(xiě)能力的可由專人對(duì)孕婦的口述進(jìn)行記錄，嚴(yán)格統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)和方法，并將數(shù)據(jù)錄入計(jì)算機(jī)內(nèi)自動(dòng)比較。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 對(duì)文中所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，采用SPSS13.0軟件進(jìn)行分析，對(duì)相關(guān)的危險(xiǎn)因素采用Logistic回歸模型進(jìn)行多因素分析，多組資料采用χ2檢驗(yàn)，P
2 結(jié) 果
通過(guò)Logistic回歸模型對(duì)多因素的分析，結(jié)果顯示年齡、初次生產(chǎn)、高血壓家族史、文化程度高中及以下、規(guī)律產(chǎn)檢、不良情緒和吸煙情況均是妊娠期孕婦高血壓疾病的危險(xiǎn)因素，見(jiàn)表1。
3 討 論
妊娠期高血壓是妊娠期高血壓疾?。℉DCP）中的一種，是臨床較為常見(jiàn)的合并癥之一，通常合并產(chǎn)科出血、感染性抽搐等疾病，是危及產(chǎn)婦及胎兒生命安全的主要疾病，另?yè)?jù)相關(guān)報(bào)道稱，妊娠期高血壓的發(fā)病率約為6%-10%，因妊娠期高血壓造成死亡的比例約為10%-15%，是造成產(chǎn)科死亡的主要原因[2]。
此次調(diào)查研究的結(jié)果顯示，孕婦的年齡>35歲、初次生產(chǎn)、高血壓家族病史、文化水平高中及以下、是否進(jìn)行了規(guī)律的產(chǎn)前檢查、是否有不良情緒、本人及家庭成員的吸煙情況等是妊娠期高血壓的相關(guān)危險(xiǎn)因素，P均小于0.05，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?，F(xiàn)對(duì)各個(gè)因素概括總結(jié)：①妊娠期高血壓與孕婦年齡密切相關(guān)，各年齡層的孕婦均有發(fā)生妊娠期高血壓的病例，但尤以高齡孕產(chǎn)婦的發(fā)病率最高，其原因與高齡孕婦的自身身體狀況有關(guān)，如其機(jī)體內(nèi)不同程度的代謝的紊亂。②本次實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明初次生產(chǎn)的孕婦妊娠期高血壓的發(fā)病率明顯高于經(jīng)產(chǎn)婦，其主要原因包括初產(chǎn)婦因無(wú)懷孕知識(shí)、無(wú)生產(chǎn)經(jīng)驗(yàn)、分娩疼痛、體型劇變及缺乏自我心理疏導(dǎo)，導(dǎo)致其精神較經(jīng)產(chǎn)婦更為緊張，所以會(huì)一定程度的引起血壓的升高并超過(guò)正常范圍。③高血壓家族病史與妊娠期高血壓在遺傳學(xué)上是有一定聯(lián)系的，這與其基因遺傳不無(wú)關(guān)系，有高血壓家族病史的孕產(chǎn)婦的發(fā)病率往往高于正常無(wú)病史的孕婦[3]。④隨著我國(guó)教育水平的不斷提高，大部分女性受到了良好的教育，然而仍然有一部分沒(méi)有受過(guò)基礎(chǔ)教育的女性，其健康意識(shí)淡薄、對(duì)孕產(chǎn)知識(shí)了解甚少并缺乏孕產(chǎn)指導(dǎo)，是導(dǎo)致的發(fā)生妊娠期高血壓的主要因素。⑤能否按時(shí)的進(jìn)行產(chǎn)前檢查，對(duì)提前發(fā)現(xiàn)孕婦的妊娠期高血壓的早期臨床表現(xiàn)并予以相應(yīng)的治療起到非常重要的作用，這種具有預(yù)見(jiàn)性的人為干預(yù)可有效地降低妊娠期高血壓的發(fā)病率[4-5]。⑥不良的情緒如煩躁、焦慮、緊張可影響孕婦的正常生理狀態(tài)，如出現(xiàn)失眠多夢(mèng)，精神萎靡等癥狀，并會(huì)進(jìn)一步影響內(nèi)分泌功能及新陳代謝的正常進(jìn)行，所以保持一個(gè)良好的情緒是避免孕產(chǎn)婦妊娠期高血壓的重要因素。
參考文獻(xiàn)
[1] 樂(lè)杰.婦產(chǎn)科學(xué)，第7版：北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：95-98.
[2] 雷玉秀，李鳳蓮.妊娠高血壓疾病病因?qū)W研究現(xiàn)狀[J].中國(guó)優(yōu)生與遺傳雜志，2006，14（3）：124-125.
[3] 劉云梅.妊娠期高血壓的危險(xiǎn)因素[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)生，2007，9（12）：3.