骨質(zhì)疏松癥的診治進展精選(九篇)

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第1篇：骨質(zhì)疏松癥的診治進展范文

【關(guān)鍵詞】護理干預；原發(fā)性骨質(zhì)疏松；骨質(zhì)疏松治療儀；骨密度

【文章編號】1004-7484（2014）06-3745-01

骨質(zhì)疏松是機體在一定條件下的生理狀態(tài)，是機體衰老的表現(xiàn)之一，也可能是某些疾病的表現(xiàn)形式。對老年人有十分巨大的危害，但是由于其發(fā)展緩慢，治療效果不明顯所以大多數(shù)老年人對骨質(zhì)疏松的認識不足。因此預防和治療骨質(zhì)疏松癥具有十分重要的意義。本研究旨在評價護理干預對原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者的干預效果，對護理干預的作用進行初步探討。本院對門診接診的40例老年原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥護理干預效果進行分析，現(xiàn)報告如下：

1 資料與方法

1.1臨床資料：選取我院40例門診治療的原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥女性患者，以患者T值

1.2方法：常規(guī)治療組進行常規(guī)藥物治療同時使用XT--2000B骨質(zhì)疏松治療儀進行治療。具體方法：仙靈骨葆膠囊0.5g/粒，3粒/次，每日2次，維生素D碳酸鈣片600mg/粒，2粒/次，每日1次；阿法骨化醇0.5ug/片，每日1次。同時使用XT--2000B骨質(zhì)疏松治療儀進行抗骨質(zhì)疏松治療，10次為一療程治療，VAS評分>7分給予美洛昔康0.75mg，每日1次，VAS

1.3觀察指標臨床療效：疼痛VAS評分“0―2”分為“優(yōu)”，“3―5”分為“良”，“6―8”分為“可”，“>8”分為“差”；BMD的 T值：采用超聲骨密度測量系統(tǒng)進行足底骨密度檢測；藥物不良反應：觀察用藥后臨床表現(xiàn)及患者不良反應。

1.4統(tǒng)計學方法2 結(jié)果

2.1兩組患者治療前采用隨機分組，無論年齡，T值及VAS評分無統(tǒng)計學差異（P>0.05）。（見表1）

2.2 兩組患者骨密度T值干預前差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；干預對照組和干預組治療前相比骨密度值比較，有統(tǒng)計學差異（P

2.3兩組患者VAS評分在治療前無明顯差異（P>0.05），治療后一個月與治療前相比兩組都有明顯差異（P

2.4兩組患者在觀察期間均沒有出現(xiàn)骨折等嚴重并發(fā)癥。

3討論

當前人口老齡化已經(jīng)成為一個世界性的社會問題。骨質(zhì)疏松癥是伴隨老齡化社會，對老年人健康造成巨大危害的疾病 ，骨質(zhì)疏松癥防治是現(xiàn)今醫(yī)學界較為棘手的難題。目前針對骨質(zhì)疏松癥的治療，護理作為骨質(zhì)疏松癥等慢性病防治的基層落腳點，有序開展社區(qū)衛(wèi)生醫(yī)療服務(wù)是慢性病防治的最佳途徑[1]。護理干預在對骨質(zhì)疏松癥的治療中起到越來越重要的作用。目前我國居民對于骨質(zhì)疏松癥相關(guān)知識的知曉率仍處于較低的水平[2]，關(guān)于骨質(zhì)疏松癥的治療目前主要集中在調(diào)整生活方式，基礎(chǔ)治療和藥物治療，同時通過理療進行抗骨質(zhì)疏松治療。骨質(zhì)疏松最嚴重的后果是骨折，尤其是髖部骨折，由此可帶來患者的長期臥床、并發(fā)感染、致殘等危害，不僅增加患者的痛苦而且?guī)戆嘿F的醫(yī)療費用。治療的目的在于能增加骨密度從而減少骨折發(fā)生風險。有研究表明抗骨質(zhì)疏松治療至少要6個月才能有明顯療效。老年人疾病預防意識比較差。由于現(xiàn)在社會生活節(jié)奏的加快，對老年骨質(zhì)疏松癥治療很少有老年人能夠堅持六個月的正規(guī)治療，但是骨質(zhì)疏松隨著年齡的增長，病情會有所進展，對骨質(zhì)疏松癥的治療可以采取藥物與健康教育并重的綜合管理模式，以減少該病的危險因素，延緩其發(fā)生發(fā)展，防止骨折等并發(fā)癥出現(xiàn)，改善患者的生活質(zhì)量[3]。因此護理干預對老年人骨質(zhì)疏松癥的治療顯得尤為重要[4]。

通過對本研究組隨訪發(fā)現(xiàn)，進行護理干預組患者和常規(guī)治療骨密度T值、VAS評分與對照組比較，差異均有顯著性，原發(fā)性骨質(zhì)疏松患者進行護理綜合管理有助于減輕患者疼痛，改善患者生活質(zhì)量；對骨折發(fā)生率可能造成一定影響，但對于原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者來說，規(guī)范、長期的藥物治療是必不可少的，醫(yī)生的指導和建議可以幫助患者提高用藥依從性。因此，在以后的工作中應加強這護理干預力度，提高患者對治療的依從性，以達到提高患者生活質(zhì)量的目的。

總之，通過對原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者進行護理綜合管理，在疾病控制、減輕患者疼痛、改善患者生活質(zhì)量方面取得了一定成效，老年患者對骨質(zhì)疏松癥的認識轉(zhuǎn)歸并發(fā)癥及危害有了很好的認識，能夠認真服從護理管理，其治療效果有了較好的提高。

參考文獻

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第2篇：骨質(zhì)疏松癥的診治進展范文

誤區(qū)二：只喝骨頭湯就能防止骨質(zhì)疏松。燉骨頭湯時加適量醋能溶解鈣質(zhì)便于吸收，但骨頭湯里還溶解了大量骨肉的脂肪，經(jīng)常食用還可能引起其他健康問題。骨質(zhì)疏松的治療重要的是學會從飲食中攝取必要的鈣質(zhì)。

誤區(qū)三：骨質(zhì)疏松是老年人特有現(xiàn)象，與年輕人無關(guān)。如果年輕時期忽視運動，常常挑食或節(jié)食，飲食結(jié)構(gòu)不均衡，達不到理想的骨骼峰值量和質(zhì)量，就會使骨質(zhì)疏松這個老年病有機會侵犯年輕人，尤其是年輕的女性。

誤區(qū)四：骨質(zhì)疏松癥患者要臥床休息。其實，運動時全身和骨骼的血液循環(huán)可明顯恢復，肌肉的收縮和擴張對骨骼有刺激作用，可以促進骨形成、減少骨量流失、減慢骨質(zhì)疏松的進展。因此，骨質(zhì)疏松者最好選擇力所能及的戶外運動方式進行鍛煉。

誤區(qū)五：防治骨質(zhì)疏松鈣越多越好。防治骨質(zhì)疏松的原則目的是增加骨骼中骨基質(zhì)和骨礦物質(zhì)的含量、防止骨質(zhì)的分解、促進其合成、緩解或減輕因骨質(zhì)疏松引起的疼痛及不適感。針對骨質(zhì)疏松骨鈣丟失的情況，患者可選擇對胃腸道刺激小的鈣制劑，在醫(yī)生指導下，按照不同年齡選擇合適的劑量。

誤區(qū)六：骨質(zhì)疏松屬于退行性疾病，無法防范，一旦出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，就無法增加骨密度，只能延緩流失。一般而言，從年輕時就注重飲食補鈣并堅持運動、保持合適體重的人，患骨質(zhì)疏松的可能性較低，或?qū)⒆畲笙薅鹊赝七t骨質(zhì)疏松的發(fā)病年齡，即便出現(xiàn)癥狀也較輕，且發(fā)展的速度較慢。根據(jù)臨床觀察，有相當一部分患者在合理治療一年后，復查顯示骨密度上升。說明治療并非只是延緩骨質(zhì)的流失，而是使骨質(zhì)流失停止，同時可以改善骨骼質(zhì)量。

誤區(qū)七：靠自我感覺發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥。大多數(shù)的骨質(zhì)疏松癥病人在初期至中期都不出現(xiàn)異常感覺或感覺不明顯。當發(fā)覺自己腰背痛或骨折時再去診治已為時過晚。此病的早期診斷依靠雙光子骨密度儀及定量CT檢查；病程10年以上，可以通過X線拍片檢查確認。

第3篇：骨質(zhì)疏松癥的診治進展范文

錫林郭勒盟盟醫(yī)院，內(nèi)蒙古錫林浩特 026000

[摘要] 骨質(zhì)疏松是老年人尤其是絕經(jīng)后的女性的常見病，目前臨床上常采用的藥物主要有促進骨礦化類，抗骨吸收類和增強骨合成類這三大類藥物。本文介紹了這三種藥物。

[

關(guān)鍵詞 ] 骨質(zhì)疏松；藥物；治療

[中圖分類號] R816

[文獻標識碼] A

[文章編號] 1672-5654（2014）03（c）-0093-02

骨質(zhì)疏松癥(Osteoporosis，OP)是一種由多種原因引起的骨丟失和骨質(zhì)量下降，導致骨脆性增加，直至發(fā)生骨折的代謝性骨病[1]。骨質(zhì)疏松癥可分為原發(fā)性和繼發(fā)性，I型原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥發(fā)生于絕經(jīng)后女性;II型原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥見于老年人。老年人由于代謝功能下降，是骨質(zhì)疏松的高發(fā)人群，尤其是絕經(jīng)后的女性，卵巢功能下降，體內(nèi)雌激素水平顯著降低，致使骨量大量地丟失，骨質(zhì)疏松發(fā)病率明顯增加，為 73%[2]，并發(fā)骨折者高達10%以上[3]。調(diào)查資料顯示, 我國骨質(zhì)疏松癥的患者已有約8400萬，預計到21世紀中葉會增至2.2億，造成骨折的達130萬~160萬。骨質(zhì)疏松癥引起的骨折危險，嚴重影響患者的心身及生活質(zhì)量[4]。骨質(zhì)疏松癥往往早期無顯著的臨床癥狀，所以被叫為“寂靜的殺手”，病人的診治有些困難,如果不及時、及早預防和治療，當病人出現(xiàn)骨痛甚至發(fā)生骨折時，往往已晚矣，給家庭、社會帶來沉重的負擔，為此早期預防和治療具有重要的意義。目前臨床上常采用的藥物主要有促進骨礦化類，抗骨吸收類和增強骨合成類三大類藥物。

1 骨礦化劑類：鈣劑和維生素 D 及其衍生物

Ferrari 等[5]發(fā)現(xiàn)，每日補充800～1200mg的鈣和400～600 U的維生素D，可使老年人發(fā)生髖部骨折的危險下降26%。阿法骨化醇屬于活性維生素D，大量研究證明阿法骨化醇可促進腸道對鈣磷的吸收，增加腎小管對鈣的重吸收，并能抑制甲狀旁腺激素的分泌，抑制骨吸收。夏春曉等[6]研究發(fā)現(xiàn)口服阿法骨化醇聯(lián)合鈣劑增加骨密度,降低骨轉(zhuǎn)換的效果明顯優(yōu)于后者單獨使用。黃笑鵬等[7]發(fā)現(xiàn)阿法骨化醇治療老年性骨質(zhì)疏松癥能夠有效提高骨密度,緩解疼痛。唐祝奇等[8]研究結(jié)果提示鈣劑、維生素 D3 單獨或聯(lián)用可減低絕經(jīng)相關(guān)的骨密度下降，有效防治骨質(zhì)疏松。楊杰［9］研究發(fā)現(xiàn)骨化三醇聯(lián)合阿侖膦酸鈉對改善絕經(jīng)后老年女性骨質(zhì)疏松性髖部骨折患者的骨代謝，促進骨折愈合的效果明顯優(yōu)于后者單用。

2 抑制骨吸收藥物

2.1 二膦酸鹽類

二膦酸鹽是治療骨質(zhì)疏松癥的一類藥物的總稱，是治療骨質(zhì)疏松和其他以骨吸收增強為特點的代謝性骨病的有效藥物，也是應用面最為廣泛和臨床療效最為確切的藥物，主要包括阿侖膦酸鈉、帕米膦酸鈉、依替膦酸二鈉等。其中阿侖膦酸鈉屬于第三代雙膦酸鹽，骨親和性在雙膦酸鹽中排名前列，是當前治療骨質(zhì)疏松的一線用藥。阿侖膦酸鈉可與礦化的骨基質(zhì)結(jié)合，抑制破骨細胞前體向骨骼表面聚集，進而抑制破骨細胞成熟，有效降低骨轉(zhuǎn)換，增加骨密度，對緩解骨痛也有很好的效果，還能預防骨折。阿侖膦酸鈉治療骨質(zhì)疏松癥的有效性和安全性已經(jīng)被廣泛地證實[10]，不良反應以胃腸道反應為主，但患者一般都能耐受。據(jù)國外文獻報道，并非僅阿侖膦酸鈉能改善骨質(zhì)疏松患者的疼痛和生活質(zhì)量，利噻膦酸鈉、伊班膦酸鈉、奈立膦酸鹽等亦能起到該作用[11]。古東海等[12]研究發(fā)現(xiàn)給予口服阿侖膦酸鈉聯(lián)合鈣爾奇D，治療后臨床治療總有效率、同期骨密度及骨代謝指標變化指標明顯優(yōu)于單獨使用后者。吳友偉等[13]研究也發(fā)現(xiàn)單獨服用阿侖膦酸鈉較單獨服用碳酸鈣能更好地降低患者的骨轉(zhuǎn)換，增加骨密度，降低骨折的發(fā)生率。周沛然等[14]研究發(fā)現(xiàn)采用阿侖膦酸鈉治療能減輕患者的疼痛。

2.2 降鈣素

降鈣素主要由甲狀腺內(nèi)的濾泡旁細胞所分泌，是調(diào)節(jié)鈣代謝的三大激素之一。臨床使用的降鈣素主要是通過人工合成的鮭魚降鈣素，是降鈣素中活性最強的，具有抑制骨吸收和促進骨重建的作用，且具有抑制中樞作用，可有效緩解患者的疼痛。對伴有骨痛的骨質(zhì)疏松患者效果尤佳，且不良反應較少，已成為防治老年骨質(zhì)疏松的常用藥物。但單獨使用降鈣素，可引起低血鈣及其所導致的甲狀旁腺功能亢進，致骨吸收和骨丟失的增加。因此，對于老年骨質(zhì)疏松癥患者，應給予鈣劑與降鈣素聯(lián)合使用。鈣劑能有效地降低降鈣素引起的甲狀旁腺激素分泌增多，防止骨溶。伍先明等[15]研究發(fā)現(xiàn)鮭魚降鈣素與鈣劑聯(lián)合應用對老年骨質(zhì)疏松臨床癥狀的緩解及對腰椎 BMD 的增強作用，優(yōu)于后者單獨使用。官紹華[16]研究表明采用鮭魚降鈣素可以有效地增加骨密度，尤其對于骨質(zhì)疏松引起的骨痛具有明顯的鎮(zhèn)痛作用，且使用方便，不良作用小，臨床療效優(yōu)良。周建黨[17]研究發(fā)現(xiàn)鮭魚降鈣素聯(lián)合阿法骨化醇緩解骨質(zhì)疏松癥引起的疼痛優(yōu)于單獨服用后者。

2.3 雌激素

雌激素是人體分泌的類固醇性激素，在維持女性正常骨量及骨代謝方面起著非常重要的作用，絕經(jīng)后雌激素的缺乏己被公認為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的主要原因。雌激素可延緩成骨細胞凋亡，刺激骨鈣素分泌，抑制骨吸收，增強骨密度和全身的骨礦含量，有效地治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥。劉福志等[18]研究發(fā)現(xiàn)對于絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥患者來說，應用雌激素聯(lián)合抗骨質(zhì)疏松藥物治療，較單用抗骨質(zhì)疏松藥物更能改善患者的總有效率及骨密度。但是長期應用雌激素增加了子宮內(nèi)膜癌、乳腺癌、心血管意外等發(fā)生的幾率。因此，雌激素替代療法不能作為一線骨質(zhì)疏松癥的預防及治療。

3 骨合成促進劑：甲狀旁腺素（PTH）

PTH是人體甲狀旁腺主細胞合成和分泌的多肽蛋白，是人體維持鈣、磷代謝及骨轉(zhuǎn)換的重要激素。研究結(jié)果證明，間歇性小劑量地給予 PTH有促進骨形成的作用，并能增加骨量。特立帕肽是一種生物合成的甲狀旁腺激素（1-34）[rhPTH（1-34）]，在使用rhPTH（1-34）后，不僅可以使 BMD得到提高，還能顯著增加血清骨鈣素水平，使骨折發(fā)生率顯著下降。Walsh等[19]研究發(fā)現(xiàn)，特立帕肽能顯著降低75歲以上骨質(zhì)疏松患者的骨折發(fā)生率。李丹等[20]指出特立帕肽較阿侖膦酸鈉更能有效地提高腰椎BMD。陳成旺等[21]發(fā)現(xiàn)在促進骨質(zhì)疏松患者的骨形成方面，甲狀旁腺素優(yōu)于降鈣素及阿侖膦酸鈉。

綜上所述，治療骨質(zhì)疏松的方案應在改善營養(yǎng)狀況、加強運動、糾正不良生活習慣、對癥治療的基礎(chǔ)上，根據(jù)療效、費用和不良反應等綜合因素決定，合適的治療可減輕癥狀，改善預后，降低骨折發(fā)生率。

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第4篇：骨質(zhì)疏松癥的診治進展范文

[關(guān)鍵詞] 骨量減低；生活方式干預；骨堿性磷酸酶；血清Ⅰ型膠原C端肽

[中圖分類號] R163 [文獻標識碼] C [文章編號] 1673-7210（2013）07（c）-0152-03

隨著我國人口的老齡化，骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率逐年上升。該病可發(fā)生于不同性別和年齡，但多見于絕經(jīng)后婦女和老年男性，是一種嚴重影響高齡老人健康和生活質(zhì)量的常見疾病[1]。中國老年人口居于世界首位，現(xiàn)有骨質(zhì)疏松癥患者9000萬，占總?cè)丝诘?.1 %。隨著社會老齡化的進程，骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率呈上升趨勢。骨質(zhì)疏松的致死致殘給國家和社會帶來了沉著的負擔，所以骨質(zhì)疏松的防治尤為重要。骨量減低是骨質(zhì)疏松癥的前期，是正常骨量人群與骨質(zhì)疏松患者過渡階段，即骨量丟失、骨密度下降，但尚不能診斷為骨質(zhì)疏松癥的狀態(tài)，所以骨質(zhì)疏松防治應重視骨質(zhì)疏松臨床前期狀態(tài)即骨量減少時的有效干預。本研究通過對骨量減少患者進行生活方式干預，通過骨代謝標準物來了解干預的效果，從而為早期生活方式干預防治骨質(zhì)疏松提供理論依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 研究對象

從2011年2～10月到重慶市第三人民醫(yī)院體檢中心進行健康體檢的重慶地區(qū)人群，采用雙光能X線骨密度儀（NORLAND），測定部位為受試者腰椎（L1～L4）、及髖部（Neck/Ward's/Troch），根據(jù)骨密度結(jié)果參照世界衛(wèi)生組織（WHO）診斷標準：骨量減低為：-2.5 < T值< -1，共納入84例骨量減低患者，其中男36例，女48例，平均年齡為（52.35±6.54）歲。排除標準：影響骨代謝的內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，比如糖尿病、甲狀腺機能亢進或減低、腎上腺疾病等；影響機體代謝的嚴重肝腎疾?。挥绊戔}磷吸收的胃腸疾??；影響內(nèi)分泌代謝的類風濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎等結(jié)締組織疾?。宦韵男约膊∪缪翰?、腫瘤疾病等。

1.2 研究分組

根據(jù)實驗設(shè)計，84例研究對象隨機分為兩組，生活方式干預組（n = 42），平均年齡（54.31±7.01）歲，其中男18例，女24例；對照組（n = 42），平均年齡（52.15±3.37）歲，其中男20例，女22例。入組前由重慶市第三人民醫(yī)院內(nèi)分泌科研究人員逐個溝通并簽署知情同意書，并記錄研究者入組前記錄、年齡、身高、體重、既往病史、家族史、飲食、運動習慣等一般情況。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05），具有可比性。

1.3 研究方法

生活方式干預組：給予飲食及運動干預，其中飲食干預為進行飲食指導；飲食由營養(yǎng)專家制定標準食譜，（高鈣、低鈉及均衡營養(yǎng)），生活方式中戒煙戒酒戒茶。運動干預為：取步行有氧耐力運動干預，速度80～100步/min，行走距離1.0～3.0 km，時間20～30（min/次）/日；盡可能保持每天曬太陽總時間不少于30 min；每周堅持做兩次有氧運動。

對照組：無特殊干預措施，和平時飲食習慣一致。

此項研究的研究時間為1年，研究人員每周隨訪1次，了解入組人員的一般情況。

1.4 骨生化指標的測定

所有研究對象于入組前及干預1年后采集早晨空腹血液，離心分離血漿后立即凍存于-70℃冰箱，待1年的研究時間結(jié)束后統(tǒng)一用于測定骨形成標志物（骨特異性堿性磷酸酶BAP）、骨吸收標志物（血清Ⅰ型膠原C端肽β-CTX），檢測方法為酶聯(lián)免疫吸附法，檢測試劑采用北京愛迪博生物科技有限公司生產(chǎn)的骨特異性堿性磷酸酶、血清Ⅰ型膠原C端肽試劑盒（批內(nèi)差分別為

1.5 統(tǒng)計學方法

采用統(tǒng)計軟件SPSS 15.0對實驗數(shù)據(jù)進行分析，計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般情況比較

結(jié)果顯示，兩組一般情況比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。見表1。

2.2 兩組患者干預前后骨代謝標志物比較

結(jié)果顯示，干預前兩組患者干預前后骨代謝標志物水平差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。經(jīng)過1年的干預研究，根據(jù)骨代謝指標的測定結(jié)果，兩組各自的干預效果可明顯看出：生活方式干預組干預1年后BAP[（17.406±0.388）μg/L]、β-CTX[（0.541±0.010）ng/mL]較干預前BAP[（26.123±0.086）μg/L]、β-CTX[（1.025±0.013）ng/mL]明顯降低，差異具有高度統(tǒng)計學意義（P < 0.01），提示骨轉(zhuǎn)換率明顯降低。對照組骨形成指標BAP、骨吸收指標β-CTX較干預前無明顯變化。同樣經(jīng)過1年的生活方式干預，生活干預組較對照組BAP[（26.570±0.382）μg/L]、β-CTX也明顯降低[（1.027±0.055）ng/mL]，差異具有高度統(tǒng)計學意義（P < 0.01），提示生活方式干預能明顯改善骨轉(zhuǎn)換率。見表2。

3 討論

骨質(zhì)疏松癥是一種以骨量低下、骨微結(jié)構(gòu)破壞和骨強度下降而導致骨脆性增加、易發(fā)生骨折為特征的全身性代謝性骨病。隨著人口的老齡化，骨質(zhì)疏松癥已成為全球性的公共健康問題之一，骨質(zhì)疏松的嚴重并發(fā)癥骨折給患者帶來了極大的痛苦，同時也給家庭和社會增添了沉重的負擔。骨質(zhì)疏松與生活方式密切相關(guān)。生活方式中諸如缺少運動、高鈉飲食、低鈣飲食等、葷素搭配不當，喜飲濃茶等均會導致骨質(zhì)疏松[2-4]。

具體來說，骨質(zhì)疏松發(fā)病原因主要包括以下5個方面：遺傳、物理、內(nèi)分泌、營養(yǎng)、免疫。大量的研究顯示，運動也就是物理因素是諸多因素中對骨代謝的影響最大的，具體表現(xiàn)在運動對機體來說是一種復雜的刺激，運動對骨強度的影響遠遠超過了骨代謝相關(guān)激素、鈣、維生素D對骨強度的影響，是影響骨量的積極因素。運動對骨量的影響主要有機械負荷對骨的直接刺激作用和肌肉收縮對骨骼的拉力、擠壓力、剪切力的間接刺激，主要表現(xiàn)在運動會產(chǎn)生應力效應、肌力效應、補鈣效應、激素效應等，這就會使機體的物質(zhì)代謝、能量消耗、激素水平、血液循環(huán)等方面發(fā)生改變。運動療法是骨質(zhì)疏松治療中提倡的生活方式干預，通過運動以達到改善功能障礙、增強骨骼強度為主要目標。有許多研究顯示老年人及絕經(jīng)后女性適量運動，能增強骨骼強度，改善關(guān)節(jié)功能，從而提高老年人的生活質(zhì)量。但是對于運動強度，專家也特別指出，對于老年骨質(zhì)疏松患者來說，運動強度不能太大，否則會起相反的作用，比如說老年人本身已存在骨強度的改變，較強的運動強度很容易造成運動中對機體的損傷。對于女性而言，過量的耐力運動可通過下腦——垂體——性腺軸間接地抑制卵巢產(chǎn)生和釋放雌激素，從而使血液中雌激素的水平降低，低水平的雌激素更易導致骨質(zhì)疏松。故對于老年人的運動方式提倡步行等輕度運動，比如說每天不超過1 h的戶外運動，行走中交替著步行、走跑和慢跑。乒乓球、羽毛球、廣播操和舞蹈是很好的上肢運動項目，登樓、下蹲、爬山是很好的增強下肢承受力的運動[5-7]。

骨質(zhì)疏松包括骨量減低、骨質(zhì)疏松癥和骨質(zhì)疏松性骨折等三個階段。骨量減低是骨質(zhì)疏松癥的第一階段，是正常人群與骨質(zhì)疏松患者的過渡階段，即骨量丟失、骨密度下降，但尚不能診斷為骨質(zhì)疏松癥的狀態(tài)。若任由骨量減低向下發(fā)展，骨代謝的負平衡導致骨量的加速丟失，從而出現(xiàn)骨量進一步減低和骨結(jié)構(gòu)改變，進入骨質(zhì)疏松狀態(tài)。早期骨量減低階段骨骼的改變尚不伴有骨結(jié)構(gòu)破壞，亦沒有任何的臨床癥狀，骨量丟失以腰椎明顯，如在此階段積極干預，絕大多數(shù)骨骼病變是可以可逆的，若仍有病情發(fā)展而出現(xiàn)骨量的加速丟失和骨結(jié)構(gòu)的病變，則進入無法治愈的骨質(zhì)疏松狀態(tài)，需終身治療。其高昂的經(jīng)濟代價、高致殘率對患者及社會危害極大，所以防治骨質(zhì)疏松應重視骨質(zhì)疏松前期階段即骨量減少時的有效干預。

骨代謝生化標志物是骨組織本身的代謝（分解與合成）產(chǎn)物，在骨質(zhì)疏松的形成和發(fā)展中，必然伴隨著骨代謝生化標志物的變化。其中骨形成標志物是代表成骨細胞活動及骨形成時的代謝產(chǎn)物，而骨吸收標志物是代表破骨細胞活動及骨吸收時的代謝產(chǎn)物[8-10]。骨代謝標志物的變化遠遠早于骨密度的改變，通過測定骨代謝標志物可以早期、動態(tài)了解骨形成及骨吸收情況。本研究中檢測的骨特異性堿性磷酸酶是由成骨細胞分泌，主要集中在骨化部位，即在骨骺線和骨膜下，是骨形成的特異性指標物。血清Ⅰ型膠原C端肽是目前國際公認的代表骨吸收的標志物，它存在于成熟的骨膠原中，當破骨細胞活性增強時骨膠原溶解釋放出C型膠原蛋白，再分解為NTX、CTX，是反映骨吸收的簡便、快速、有效的特異指標。在本研究中我們發(fā)現(xiàn)，通過1年的生活方式干預，我們發(fā)現(xiàn)了骨代謝指標的變化，生活方式干預組干預前后骨吸收及骨形成標志物都明顯降低，提示生活方式干預可以降低骨轉(zhuǎn)換率，延緩骨質(zhì)疏松的進展。同樣較之對照組，通過生活方式及運動的介入，骨代謝指標明顯降低，提示骨轉(zhuǎn)換率明顯降低，提示早期通過生活方式的干預，能夠使骨量減低患者的骨代謝進入良性階段。我們通過監(jiān)測患者骨代謝標志物治療前后的變化情況，及時了解患者骨轉(zhuǎn)換的動態(tài)變化情況，彌補了骨密度變化慢、監(jiān)測間隔時間長等不足。

綜上所述，骨量減少為骨質(zhì)疏松的前一階段，在此階段通過一定的生活方式干預，可以延緩骨質(zhì)疏松的進展，從而減少骨折等并發(fā)癥的發(fā)展，以提高患者的生活質(zhì)量。

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第5篇：骨質(zhì)疏松癥的診治進展范文

[關(guān)鍵詞] 糖尿病；骨質(zhì)疏松；骨密度；危險因素

[中圖分類號] R [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2015）07（a）-0020-02

糖尿?。―M）和骨質(zhì)疏松癥（OP）均屬老年高發(fā)性疾病，糖尿病合并骨質(zhì)疏松是在糖尿病的基礎(chǔ)上發(fā)生的以骨量減少、骨脆性增加、骨折風險增高為特點的代謝性骨病，是糖尿病在骨骼系統(tǒng)的慢性并發(fā)癥。該文回顧了該院2013年7月―2014年7月期間收治的355例2型糖尿病同時進行雙能X線骨密度檢測的患者資料，分析糖尿病合并骨量改變的相關(guān)因素，為預防糖尿病性骨質(zhì)疏松提供理論基礎(chǔ)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選用該院2013年7月―2014年7月期間收治的355例2型糖尿病同時進行雙能X線骨密度測定的患者資料，按世界衛(wèi)生組織（WHO）推薦的骨質(zhì)疏松診斷標準，即絕經(jīng)后婦女和大于50歲男性的骨密度水平用T值表示，兒童、絕經(jīng)前婦女以及小于50歲男性的骨密度水平用Z值表示。將T值或Z值≥-1.0者分入骨量正常組，即對照組，將-2.5

1.2 測量方法

骨密度測定方法采用雙能X線吸收測定法，采用美國HOLOGIC雙能X線骨密度儀測定腰椎L1-L4及左髖部（股骨頭、股骨頸、大轉(zhuǎn)子、Ward’s區(qū)）；血脂、血鈣采用采用全自動生化分析儀測定，血清C肽及胰島素采用化學發(fā)光法測定，HbA1C采用高效液相親和層析法測定。收集方法：收集患者性別、年齡、病程、體質(zhì)指數(shù)、糖化血紅蛋白、空腹C肽、空腹胰島素、血脂、血鈣、尿微量白蛋白定量/肌酐（ACB/AR）高于30 mg/g的例數(shù)及合并動脈粥樣硬化的例數(shù)。分析各組間的差異。尋找糖尿病性骨質(zhì)疏松的相關(guān)危險因素。

1.3 2型糖尿病診斷

符合2013年版中國2型糖尿病防治指南所采用的糖尿病診斷及分類標準。同時排除1型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊類型糖尿病；骨質(zhì)疏松診斷符合基于骨密度測定的世界衛(wèi)生組織（WHO）推薦的骨質(zhì)疏松診斷標準，同時排除庫欣綜合征、性腺功能低下、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥、甲狀腺功能亢進、類風濕性關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性骨髓瘤、慢性胃腸道疾病及口服糖皮質(zhì)激素等引起骨代謝異常的其他因素。

1.4 統(tǒng)計方法

數(shù)據(jù)輸入采用Microsoft Office Excel 2007 表格錄入，應用SPSS 13.0進行統(tǒng)計學分析，兩組間計量資料用（x±s）表示，應用t檢驗，計數(shù)資料用率（%）表示，行χ2檢驗。P

2 結(jié)果

①因骨質(zhì)疏松發(fā)生與性別有明顯關(guān)系，各組中按男女分別列出基本情況。在年齡方面，合并骨質(zhì)疏松組男性平均年齡明顯高于骨量正常組男性平均年齡，女性在兩組比較亦很明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P

②分析男性T2DM相關(guān)因素對骨質(zhì)疏松的影響，該研究顯示男性在觀察組與對照組比較可見：空腹C肽或胰島素水平下降、動脈粥樣硬化及微量蛋白尿的發(fā)生率升高與骨量減少有相關(guān)性，而在血鈣、血脂、糖化血紅蛋白方面兩組并未發(fā)現(xiàn)明顯差異，見表3。

③女性與T2DM骨質(zhì)疏松相關(guān)因素分析，該研究顯示：觀察組與對照組比較：空腹胰島素水平下降、ACB/AR值升高及動脈硬化發(fā)生率增高與骨質(zhì)減少的發(fā)生相關(guān)，差異有統(tǒng)計學意義（P

3討論

T1DM導致骨質(zhì)疏松已得到了一致肯定，T2DM導致骨質(zhì)疏松仍有爭議，但近年來研究發(fā)現(xiàn)T2DM患者代謝性骨病的發(fā)病率和骨質(zhì)疏松骨折的危險性明顯高于普通人群，其骨質(zhì)疏松的發(fā)生率可達20%～60%[2]。骨質(zhì)疏松患者輕微外傷或日?；顒蛹纯砂l(fā)生骨折，骨折加重糖尿病患者代謝紊亂，糖尿病又延遲骨折愈合，病死率和致殘率更高，嚴重降低患者生活質(zhì)量。該研究希望尋找與糖尿病性骨質(zhì)疏松相關(guān)危險因素，為防治提供臨床資料。從該研究中可看出女性、年齡、病程、低體質(zhì)指數(shù)是糖尿病發(fā)生骨質(zhì)疏松的相關(guān)危險因素，空腹C肽水平下降、微量蛋白尿及動脈粥樣硬化的發(fā)生率升高與骨量減少也有相關(guān)性，與國內(nèi)多項研究報道一致[3-4]，但張曉梅等[5]的報告指出在T2DM患者，頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生率與骨量減低有關(guān)尚不能被證實，兩者均受增齡影響，尤其是女性。各研究報告結(jié)果并不完全一致，需擴大樣本進一步深入研究。糖尿病性骨質(zhì)疏松的發(fā)生機制近年有較多研究，主要集中在高血糖造成的滲透性利尿、糖基化終末產(chǎn)物增加、胰島素及胰島素生長因子不足、高體質(zhì)指數(shù)骨骼所受的負荷增加及外周脂肪組織中雌二醇增加可促進骨形成，微血管病變導致骨骼營養(yǎng)障礙，糖尿病腎病加重鈣磷的排泄，其他有降糖藥物、維生素D等的影響[6]。綜上控制血糖保護胰島功能、延緩微血管并發(fā)癥發(fā)生、保持合理體重對延緩糖尿病性骨質(zhì)疏松有積極意義。T2DM合并骨質(zhì)疏松還有很多未知或不確定因素，需加深研究，進一步認識糖尿病性骨質(zhì)疏松。

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第6篇：骨質(zhì)疏松癥的診治進展范文

    老年人是一組易患多種慢性疾病、多種器官同時損害,活動能力減退,生活難以自理,以及對社會健康服務(wù)、生活照料、醫(yī)療需求較多的人群。人口老齡化使慢性病呈上升趨勢將成為21世紀老年人的主要死因和導致殘疾的主要根源。中風、心血管病、癌癥是老人的主要災難。在美國引起老年人殘疾的主要原因為跌倒骨折、骨質(zhì)疏松和心血管疾病。因此,積極的防治這些不僅影響壽命而且影響到晚年生活質(zhì)量的慢性疾病,應看作是對抗衰老求得長生,提高生命質(zhì)量的主要手段和途徑。本世紀隨著科學發(fā)展的日新月異,各種新科技的應用使不少疾病的診斷與防治方面有了一些突破性的進展。如對老年性癡呆發(fā)病機制的分子醫(yī)學認識;帕金森病的內(nèi)外科治療方法;骨質(zhì)疏松癥的診斷和預防;老年人心腦血管病的藥物治療和介入療法;如應用溶栓藥治療急性心肌梗死,使病死率下降,應用抗血小板藥預防缺血性腦卒中和心肌梗死也收到一定效果;美國科學家對中風發(fā)生在三小時內(nèi)的病人應用組織型纖溶酶原激活物(t-PA)治療,使病人得到完全康復;等等,都顯示出了新的希望,大大提高了老年人的平均壽命(以發(fā)達國家美國為例,其老年人的平均壽命已達80歲)。

    國際老年學會主席GaryR.Andrews教授在總結(jié)第16屆國際老年醫(yī)學會(LAG)會議時指出:“許多慢性疾病的預防已成為可能,要延長健康的壽命而不僅僅是增加壽命也是能切實做到的?！币约啊耙估夏耆四艿玫浇】涤袃r值感的生活”。上海市華東醫(yī)院老年醫(yī)學研究所的多年研究結(jié)果及文獻資料均證實:“老年認識障礙及老年阿爾茨海默病(AD)尚與其他非遺傳因素,包括動脈硬化、自由基、氧損傷、微循環(huán)障礙、高血壓、糖尿病、慢性支氣管炎、肺氣腫、冠心病、腦血管病、I型皰疹病毒及精神抑制藥等因素有關(guān)?！薄疤岢鰧夏暾J知障礙及AD的防治亦須采取綜合措施(如防治高血壓病、動脈硬化、改善自由基代謝與微循環(huán)障礙等)?！比毡疽嘤袑W者通過對8000多例健康人在長達28年的跟蹤研究后發(fā)現(xiàn)“最一致的老齡健康預報因子是:血壓不高,低血清葡萄糖,不吸煙和不過度肥胖。同時還指出:除老齡生物學影響外,與老年人病殘最有關(guān)的危險因素出現(xiàn)在中年。以及老年人的多數(shù)傷殘和長期醫(yī)護需要是由臨床疾病引起的,包括心臟病、中風、糖尿病、關(guān)節(jié)炎、視力損傷和髖骨骨折?！?/p>

    同樣據(jù)大量研究發(fā)現(xiàn),中風發(fā)生的危險因子有:高血壓、動脈硬化、糖尿病、高血脂和吸煙等,其發(fā)病機制與血管因素、血液成分的改變和血液動力學因素有關(guān)。根據(jù)上述這些國內(nèi)外學者的研究報導都充分揭示了對于老年人常見慢性疾病要通過有效的方法及時阻止慢性病的進程,提高慢性病的診治效果和逆轉(zhuǎn)由慢性病導致的功能殘疾和生活能力的下降。使老年人盡管存有一種或多種慢性病,而能保持生活自理能力功能的時間——即提高健康期望壽命。

    二、老年性疾病的診斷和防治與檢驗醫(yī)學的關(guān)系

    在老年性常見慢性疾病中,心血管系統(tǒng)疾病有:高血壓、冠心病、急性心梗、冠狀動脈粥樣硬化等;在神經(jīng)系統(tǒng)疾病有:腦動脈硬化癥、短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗死、腦栓塞、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、震顫麻痹、老年性癡呆;在代謝性內(nèi)分泌疾病有:糖尿病、骨質(zhì)疏松癥、高脂血癥、痛風等;在呼吸系統(tǒng)疾病有:慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病、肺血管栓塞等;在泌尿系統(tǒng)疾病中有:前列腺增生癥、前列腺癌等。其中心腦血管病已成為我國人口病死原因的第一位,發(fā)病率隨人口老齡化呈增加趨勢,嚴重威脅著老年人的健康,是造成老年人病殘的主要原因。我們在對上述相關(guān)疾病的發(fā)展與惡化以及發(fā)病機制病理過程綜合分析研究后發(fā)現(xiàn),老年人常見慢性病尤以心腦血管病的發(fā)展與惡化均與血栓形成及血栓栓塞有著密切的關(guān)系。隨著醫(yī)學新科技的應用以及檢驗醫(yī)學的飛速發(fā)展,尤其血液學中血栓與止血研究的發(fā)展,促進了對血栓性疾病發(fā)病機制的深入認識和診斷方法的進步。同時在國際臨床醫(yī)學領(lǐng)域“循證醫(yī)學”學說的建立,使實驗室的檢查數(shù)據(jù)和結(jié)果成為臨床在對疾病的預防、早期診斷、治療和預后判斷過程中,提供科學依據(jù)的必不可少手段,限于篇幅,下面將有關(guān)的實驗室檢查方法與標志物的檢測淺述如下:

    (一)血栓性疾病和血栓前狀態(tài)的實驗診斷參考指標

    血栓前狀態(tài)(PTS.Prethromoticstate)是指血液有形成分和無形成分的生化學和流變學發(fā)生某些變化。同樣地在這一病理狀態(tài)下,既有利于發(fā)生但又不一定發(fā)生血栓形成或栓塞性疾病,如此時進行預防性應用藥物干預(或治療)將可阻止或逆轉(zhuǎn)血栓性疾病的發(fā)生,發(fā)展與惡化,故在臨床預防上具有非常重要的實際意義。其發(fā)病機制與血管內(nèi)皮細胞的損傷、血小板的激活、白細胞的激活、高凝狀態(tài)、纖溶活性降低和血液流變學的改變有關(guān)。PTS的實驗診斷指標可分為二大部分:1.綜合性篩選指標:(1)血漿凝血酶原時間(PT)活化的部分凝血活酶時間(APTT)測定。(2)血小板聚集試驗(PAG)。(3)血漿纖維蛋白原含量(Fg)測定。(4)血液粘度測定。2.特異性實驗診斷指標:(1)反映血管內(nèi)皮細胞受損的化驗指標,血漿血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)測定。(2)反映血小板被激活的化驗指標,血漿β-血小板球蛋白(β-TG)測定。(3)反映凝血酶生成增多的化驗指標,血漿纖維蛋白肽A(FPA)測定、血漿凝血酶——抗凝血酶Ⅲ復合物測定。(4)反映生理性抗凝物減弱的化驗指標,抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ)測定。(5)反映纖溶系統(tǒng)活性的化驗指標,血漿組織型纖溶酶原激活物(t-PA)測定、血漿纖溶酶原活化劑的抑制物(PAI)測定,等。

    (二)老年人的骨質(zhì)疏松癥

    骨質(zhì)疏松癥是中老年人的常見病、多發(fā)病,嚴重危害老年人的健康,成為世界廣泛關(guān)注的嚴重社會問題之一。當今醫(yī)學界把治療骨質(zhì)疏松癥預防骨折和治療高血壓預防中風,治療高脂血癥預防心肌梗死的重要性等同起來。據(jù)估計,美國每年65歲以上人群有25萬人發(fā)生髖骨骨折。用于治療骨質(zhì)疏松癥的醫(yī)療費每年高達100億美元之多,并呈增長趨勢。隨著我國人口老齡化、高齡化,骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率有明顯增高趨勢。有研究證明,60歲以上老年人約1/3都有跌倒史,80歲以上的老年人近九成患有骨質(zhì)疏松癥,是引起嚴重殘疾或致死的主要原因。骨質(zhì)疏松癥是單位體積內(nèi)的骨量明顯減少,骨微小結(jié)構(gòu)破壞,骨的脆性增加,易于骨折的一種全身性骨病。老年人骨質(zhì)疏松癥是一種與老化有關(guān)的過程,一方面隨著年齡增長,造骨功能減退,越是高齡骨流失得越多,越會出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥,同時老年人的生理代謝也發(fā)生了許多變化,如合成VitD的功能減退,腎功能減退,使VitD活化能力降低以及糖尿病、長期應用糖皮質(zhì)激素都會使老年人發(fā)生骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松的實驗室檢查:1.骨密度儀的應用:用于四肢骨骼骨密度的檢查。2.骨吸收和骨形成的生化標志物檢測可用于判斷骨丟失的速率和骨代謝的情況,以及治療的監(jiān)測。(1)反映骨形成的指標有:血清總堿性磷酸酶、骨特異性堿性磷酸酶、血清骨鈣素、I型膠原C端肽。(2)反映骨吸收的指標有:血清抗酒石酸酸性磷酸酶、γ-羧基谷氨酸、尿羥輔氨酸、尿膠原分解產(chǎn)物。

    (三)老年人前列腺增生與前列腺癌

    前列腺疾病是男性特別是中老年人泌尿生殖系統(tǒng)的多發(fā)病。其實驗室診斷目前主要應用前列腺特異抗原(PSA)的檢測。PSA產(chǎn)生于前列腺管上皮細胞,具有特殊的生物化學及免疫學特性,正常血清含量恒定且微量。前列腺癌細胞株保持其合成PSA的特性,并可釋放該抗原于血循環(huán)中,因而前列腺癌患者由于其前列腺惡性病理性增生,而使血清PSA濃度顯著升高。PSA已被公認為檢測前列腺癌最具臨床價值的瘤標。但并非前列腺癌的專一特異性物質(zhì)。由于前列腺良性病理性增生,使得前列腺增生癥、前列腺硬結(jié)及可疑癌的患者血清PSA也顯著升高,而前列腺癌患者的PSA水平又較前列腺增生癥、前列腺硬結(jié)及可疑癌患者升高更明顯,因此在臨床上為中老年人前列腺疾病的診斷提供了可靠的依據(jù)。

第7篇：骨質(zhì)疏松癥的診治進展范文

[關(guān)鍵詞] 透析；甲狀旁腺功能亢進癥；骨化三醇；腎性骨病

[中圖分類號] R692.5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）02（b）-0035-02

腎性骨?。╮enal osteodystrophy，ROD）已更名為“慢性腎臟病-礦物質(zhì)-骨代謝性疾?。–KD-MBD）”[1]，是伴發(fā)于慢性腎臟?。╟hronic kidney disease，CKD）患者的鈣、磷、代謝紊亂和骨轉(zhuǎn)化、礦化、生長發(fā)育異常以及血管和軟組織鈣化等，分為高轉(zhuǎn)運型腎性骨病、低轉(zhuǎn)運型腎性骨?。ü擒浕?、無力性骨病）和混合性骨病3種不同類型?，F(xiàn)認為繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（secondary hyperparathyroidism，SHTP）在CKD患者CKD-MBD的發(fā)生、發(fā)展中具有重要作用，SHPT特征為血清1，25（OH）2D3水平下降和鈣磷代謝紊亂，導致甲狀旁腺增生，分泌甲旁腺激素（parathyroidhormone，PTH）水平增加。腎性骨病應按照全身性疾病對待，提出了CKD-MBD概念[2]。目前，CKD-MBD的治療方法，主要包括限磷飲食、透析、使用磷結(jié)合劑、維生素D受體激動劑（Vitamin D receputor activators，VDRAs）以及擬鈣藥物（calcimimetics）等[3]。為提高腎臟病患者的生存質(zhì)量，現(xiàn)將CKD-MBD的診斷相關(guān)因素、藥物治療及透析方式的選擇分析如下：

1 診斷相關(guān)因素分析

1.1 骨密度的測定

骨密度能反映骨量的改變，是診斷骨質(zhì)疏松的敏感指標、骨密度不能區(qū)分腎性骨病的類型，但對于一定部位骨量的減少、骨鈣化的缺乏有診斷價值。骨質(zhì)疏松癥的診斷標準依據(jù)1998年世界衛(wèi)生組織（World Health Organization，WHO）標準。T值=[所測骨密度值（bone mineral density values-BMD）-正常年輕人群平均BMD]/正常人群BMD的標準差（standard deviation-SD）。T值≥-1SD為正常，-1 SD>T>-2.5 SD為骨量減少，T值≤-2.5 SD為骨質(zhì)疏松，合并骨質(zhì)疏松骨折為嚴重骨質(zhì)疏松[4]，在國際骨質(zhì)疏松基金會（International Osteoporosis Foundation，IFO）2004年世界骨質(zhì)疏松大會上，英國謝菲爾德大學WHO代謝性骨病研究中心Johnell等對12個臨床研究進行薈萃分析后認為，BMD均是很好的骨折（尤其是髖部骨折）預測指標。

1.2 甲狀旁腺激素水平測定

甲狀旁腺激素的生理功能是使血鈣水平升高，降低血磷，促進腸道對鈣的吸收。對腎臟的直接作用是促進腎小管對鈣離子的重吸收，減少鈣離子從尿中排泄，促進尿中磷酸鹽排泄的作用十分迅速，甲狀旁腺激素分泌主要血漿鈣離子調(diào)節(jié)。

1.3 血清鈣指標測定

慢性腎衰竭合并腎性骨病患者常有高鈣血癥或有低鈣血癥，結(jié)合甲狀旁腺激素指標水平對診斷腎性骨病類型有意義。血鈣上升提示溶骨作用增強，血鈣降低提示甲狀旁腺功能低下，維生素D缺乏、尿毒癥。

1.4 血清磷指標測定

CKD 3～4期患者，血清磷水平要保持在≥2.7 mg/d（0.87 mol/L）證據(jù)，且

1.5 血清堿性磷酸酶測定

血清堿性磷酸酶是一組特異的磷酸酯酶。該酶廣泛分布于人體組織和體液中，以骨骼、肝、乳腺、小腸、腎中含量較高，其大部分由骨細胞產(chǎn)生，小部分來自肝經(jīng)膽汁排入腸道，正常值成人：3～13金氏單位，兒童5～28金氏單位，連續(xù)監(jiān)測法，37℃，女性1～12歲15歲為40～150 U/L。男性1～12歲25歲為40～150 U/L，主要用于肝膽系統(tǒng)和骨骼疾病的診斷。阻塞性黃疸、伴有黃疸的肝炎肝硬化、肝壞死、骨骼系統(tǒng)疾病、骨軟化病、佝僂病、骨折恢復期ALP活性升高。

1.6 抗酒石酸酸性磷酸酶的測定（tartrate resistant acid phosphatase，TRACP）

TRACP是骨吸收和破骨細胞活性的良好標志物，測定血清中TRACP 特別是 TRACP-5b的濃度，有助于了解生理條件和各種病理條件下的骨代謝狀況。TRACP-5b主要來源于破骨細胞，甲狀旁腺激素能刺激骨細胞分泌TRACP，TRACP-5b增高見于原發(fā)性骨質(zhì)疏松、代謝性骨病、轉(zhuǎn)移性骨腫瘤、慢性腎衰竭。文獻報道通過對絕經(jīng)后2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）、T2DM合并骨質(zhì)疏松（osteoporosis，OP），OP患者的骨密度（bone mineral density，BMD）變化與血清25羥基維生素D3、骨堿性磷酸酶（bone alkaline phosphate，BALP）、TRACP相關(guān)性分析顯示，T2DM患者BMD與患者HbA1c、FPG、血清TRACP呈顯著負相關(guān)，與血清OT、BALP、25羥基維生素D3、BMI呈顯著正相關(guān)。血清BALP、OT、TrACP和25羥基維生素D3可考慮作為T2DM合并OP的早期診斷生化指標[6]。

2 西藥治療

2.1 抑制骨吸收的藥物

2.1.1 雙磷酸鹽類（Bisphosphonates，BPs） 目前最有效的骨吸收抑制劑為新一代雙磷酸鹽類藥物阿侖膦酸鈉，它被人體吸收后能很快與礦化的骨基質(zhì)結(jié)合而發(fā)揮抑制骨吸收作用，有效降低骨轉(zhuǎn)移，減少骨吸收及減慢骨丟失速度，使骨形成速度超過骨吸收速度，達到骨量增加的目的。阿侖磷酸鈉是最常用的強有力的骨吸收抑制劑，可促進鈣平衡和增加骨礦含量，是目前唯一可以增加男性骨質(zhì)疏松癥患者骨質(zhì)量的藥物，伊班磷酸鹽是目前唯一可以直接靜脈注射而不易引起腎功能損害的雙磷酸鹽類藥物，伊班磷酸鹽抑制骨質(zhì)吸收的能力較強，較低劑量及可產(chǎn)生相應的療效[7]。

2.1.2 降鈣素（Caicitonin） 降鈣素主要作用是直接抑制破骨細胞活性，減少其數(shù)量；間接調(diào)節(jié)成骨細胞活性并促使其增生，促進骨形成，中樞鎮(zhèn)痛作用。降鈣素可提高骨骼強度，顯著降低腰椎和髖部骨質(zhì)疏松性骨折的發(fā)生率。臨床常用的有鮭魚降鈣素（密鈣息）和鰻魚降鈣素（益鈣寧）。

2.2 促進骨形成的藥物

甲狀旁腺激素及類化物：低劑量甲狀旁腺激素可以調(diào)節(jié)骨代謝促進骨骼重建，增加骨強度，改善骨微結(jié)構(gòu)，高劑量可導致骨量丟失出現(xiàn)纖維性骨炎。特立帕肽（Teriparatide）皮下注射（20 pg/d），是目前針對成骨治療最有前景的骨質(zhì)疏松治療藥物。

2.3 促進骨骼礦化的藥物

2.3.1 鈣劑 應用鈣劑是骨質(zhì)疏松和治療最基本的選擇，作為有機鈣的氨基酸螯和鈣治療老年婦女骨質(zhì)疏松的基礎(chǔ)藥物，骨質(zhì)疏松的治療中，鈣劑是一種輔助用藥。

2.3.2 維生素D及其衍生物 給予鮭魚降鈣素50 IU肌內(nèi)注射，1次/d，第2周后，2～3次/周，于透析后使用，3個月為1個療程[8]、阿法骨化醇聯(lián)合鮭魚降鈣可使患者骨痛、肌無力、皮膚瘙癢發(fā)生率明顯低于單用阿法骨化醇的對照組，差異有統(tǒng)計學意義，鮭魚降鈣素可明顯改善血液透析合并腎性骨病患者的癥狀，明顯改善骨質(zhì)疏松的程度。阿法骨化三醇作為骨化三醇的前體藥物，經(jīng)肝臟線粒體羥化酶的催化生成活性維生素D，促進腸道吸收鈣，促進骨形成[9]，鮭魚降鈣素能降低破骨細胞活性和數(shù)目抑制骨吸收同時刺激成骨細胞形成和活性減慢骨轉(zhuǎn)化[10]。骨化三醇：化學名為1，25（OH）2D3是已被闡明的40余種維生素D代謝產(chǎn)物最具生物學作用的一種，故稱為活性維生素。使用方法：治療基礎(chǔ)疾病透析（血液或腹膜透析），補充鈣劑外，同時口服骨化三醇0.25 μg/d（鈣三醇），最好夜間睡眠前腸道鈣負荷最低時服藥[11]。羅鈣全是治療慢性腎衰竭繼發(fā)性甲旁亢的重要手段之一，機制：血鈣升高甲狀旁腺激素降低，甲狀腺上有1，25（OH）2D3的受體，結(jié)合可抑制甲狀旁腺激素mRNA 的合成，進而使甲狀旁腺激素合成減少；馬沙骨化三醇較骨化三醇可更明顯地使腎實質(zhì)重量增加，改善腎小球硬化、腎小管萎縮以及腎間質(zhì)鈣質(zhì)沉積等現(xiàn)象。

2.3.3 鍶鹽（Strontium） 鍶鹽為一種雙重作用的骨形成劑（double action of the bone forming agents-DABA），可保持骨更新的速度，是一種對骨代謝雙向調(diào)節(jié)作用的藥物，雷尼酸鍶（St rontiumranlate，SR）是唯一具有雙重作用機制的新一類抗骨質(zhì)疏松癥藥物，具有刺激骨形成，抑制骨吸收的雙重作用，增強骨強度與骨密度。臨床療效肯定，耐受性好，且不良反應小，有良好的應用前景。接受雷尼酸鍶治療3年者，脊椎和髖部骨密度增加。椎體和非椎體骨折降低，為41%和31%。

3 中藥治療

3.1 活血補腎法

活血補腎顆粒（主要成分為當歸20 g，制大黃15 g，丹參10 g，續(xù)斷10 g，補骨脂15 g，制枸杞10 g），每日1劑，早晚各1次。機制：抗炎，抗風濕，補骨脂為助陽溫腎的常用藥物，續(xù)斷可以改善微循環(huán)增加毛細血管的開放量，三藥聯(lián)用可以強筋健骨，溫補腎陽。丹參可以活血化瘀，當歸補血，合用可以祛瘀止痛，當歸補血可以化濕降濁，強筋健骨，改善腎性骨病的臨床癥狀[12]。

3.2 補腎壯骨法

治療腎性骨病以補腎壯骨為基礎(chǔ)，常選健步虎潛丸化載，藥用：鹿角膠、何首烏、川牛膝、杜仲、鎖陽、當歸、熟地、黨參、赤芍、付子、龜板、續(xù)斷、細辛等[13]。補骨湯（生龍骨30 g，杜仲15 g，補骨脂15 g，續(xù)斷15 g，霪羊藿15 g，生牡蠣30 g，狗脊15 g），研究表明，補骨湯可以顯著改善腎性骨病患者的鈣磷代謝及腰痛等癥狀。補腎健脾法：羅蓋全，加用針灸和健脾益腎方（黃芪，山藥，生白術(shù)，白豆蔻，丹參，生大黃，肉蓯蓉，灸甘草）。

3.3 補腎活血瀉濁法

補腎健骨湯（補骨脂、羊藿、肉蓯蓉、續(xù)斷、制狗脊、丹參、桑寄生、薏苡仁各20 g，白術(shù)、茯苓、制大黃各10 g，氣虛甚加黃芪30 g，淮山藥15 g，陽虛甚加用制附子12 g，陰虛甚加生地黃20 g，玉竹10 g），研究表明，補腎健骨湯可改善患者臨床癥狀、體征，降低血肌酐（serum creatinine，Scr）、尿素氮（blood urea nitrogen，Bun）水平，改善患者腎功能。

3.4 單方療法

在嚴格控制飲食的基礎(chǔ)上，用降磷散粉（海螵蛸）1.0 g每日三餐中口服，降磷散粉有顯著降鈣磷乘積，降血甲狀旁腺激素的作用，從而治療腎性骨病[13]。

4 透析方法的選擇

慢性腎臟病進展到尿毒癥的患者，透析方式可以選擇腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）和血液透析（hemodialysis，HD）。研究表明PD對于腎性骨病，血清破骨細胞活性指標及腰椎骨密度控制情況優(yōu)于HD，可能與HD長期使用肝素通過抑制X因子產(chǎn)生酶鏈反應，阻止成骨細胞形成，抑制成熟破骨細胞的凋亡效應，導致破骨細胞數(shù)目和活性增加[14]。

高通量血液透析（high-flux hemodialysis）與常規(guī)血液透析相比，使用高通量透析器，通過彌散，對流，吸附三者結(jié)合的方式，除小分子毒素外，其清除大中分子的能力明顯增強，高通量血液透析治療后，甲狀旁腺激素和CRP，IL-6下降率明顯高于HD，使用高通量血液透析后可以減輕“氧化應激”和“炎癥應激”補體和白細胞的活化明顯減弱，體內(nèi)的微炎癥反應得以改善[15]。

臨床上應用低鈣透析等方法以避免對甲狀旁腺激素的過度抑制是防治無力型腎性骨病的重要手段，避免對甲狀旁腺激素的過度抑制，無力型骨病發(fā)病因素復雜、其中甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素絕對或相對不足是重要原因。低甲狀旁腺激素血癥是無力型骨病的重要特征。研究發(fā)現(xiàn)血甲狀旁腺激素水平低于100 ng/L，且血鈣水平大于2.5 mmol/L時，診斷無力型骨病的準確率達82%。低鈣透析對改善甲狀旁腺受抑制有一定作用，并能顯著提高患者甲狀旁腺激素的達標率，需嚴密監(jiān)測血甲狀旁腺激素，以防出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。應用低鈣透析的同時應注意營養(yǎng)[16]。低鈣透析能有效地控制患者的血鈣水平，血液灌流能明顯降低患者的血磷及甲狀旁腺激素含量，減輕并消除患者癥狀，對減緩患者腎性骨病的發(fā)生和發(fā)展有積極作用[17]。

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第8篇：骨質(zhì)疏松癥的診治進展范文

【關(guān)鍵詞】類風濕關(guān)節(jié)炎；糖皮質(zhì)激素；骨質(zhì)疏松

Clinical analysis on rheumatoid arthritis treated with glucocorticoids

XU Sheng-qian,XU Jian-hua,WANG Fen,et al.Department of Rheumatology，the First Affiliated Hospital of Anhui Medical University，Hefei 230022，China

【Abstract】 Objective To investigate the benefit and harm of glucocorticoids(GCs)treatment on patients with rheumatoid arthritis(RA).Methods Clinical data of 53 patients with RA were analyzed randomly.The dosage and duration of GCs were noted in details.All the clinical and laboratory factors were compared between group of GCs(n=28),who were treated with GCs previously or currently,and group of non-GCs,who were treated with GCs never(n=25).Results There were no significant differences in age,sex,index of avoirdupois,duration of disease,ratio of patients who were treated with disease modifying anti-rheumatism drugs or not between group of GCs and non-GCs.Patients who were treated with GCs previously or currently had more worse of index of swollen or tenderness of joint,scores of HAQ,assessment of patients,function of joint,radiographic change of joint than those of patients who were treated with GCs never(P

【Key words】Rheumatoid arthritis；Glucocorticoids；Osteoporosis

類風濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種可以導致關(guān)節(jié)侵蝕性改變的慢性自身免疫性疾病，是我國致殘的主要疾病之一。早在1948年，當糖皮質(zhì)激素(glucocorticoids，GCs)首次應用于臨床治療1例28歲的殘疾RA婦女時，人們就發(fā)現(xiàn)了GCs強大的抗炎作用帶來的神奇治療效果，但是不規(guī)范地使用GCs帶來的不良反應使得其在RA中應用的價值得到質(zhì)疑。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，如果GCs的劑量

1 資料與方法

1．1 一般資料 53例RA患者，均符合1987年美國風濕病學院關(guān)于RA分類標準，其中男8例，女45例，年齡16~78歲，平均(47．3±16．2)歲，病程1個月~38年，平均(4．6±6．8)年，平均BMI為(21．1±4．0)kg/m2。無長期服用雌激素、雄激素、抗凝劑及影響骨代謝的藥物史；無嚴重腎功能損害、甲狀腺、甲狀旁腺等疾病。

1．2 分組 按照從未使用過糖皮質(zhì)激素與使用過糖皮質(zhì)激素將53例RA患者分為非激素組和激素組，其中非激素組25例，激素組28例，激素組使用的劑量為強的松(5~60)mg/d，平均劑量17 mg/d，使用時間為1個月~6年，平均時間1．59年。

1．3 方法 對所有53例RA患者進行臨床指標的評價，包括血壓、關(guān)節(jié)功能(4級)、X線分期(4期)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)和指數(shù)、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)和指數(shù)、雙手握力、晨僵時間、患者評價(以0~10 cm目測標尺表示，0為很好，10為很差)和采用健康評價表(health assessment questionnaire，HAQ)平均積分對RA患者進行日常生活能力評估，詳細記錄激素使用時間和劑量以及改變病情抗風濕藥物的使用情況。同時測定血沉、C反應蛋白、類風濕因子、膽固醇、甘油三脂、空腹血糖等，采用雙能X線吸收法測定RA患者橈骨遠端、腰椎、股骨區(qū)骨密度。

1．4 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(x±s)表示，采用SPSS 10．0軟件處理。計量資料組間比較用t檢驗，計數(shù)資料比較用χ2檢驗，相關(guān)性研究采用相關(guān)系數(shù)r(等級相關(guān)系數(shù)為rs)表示。

2 結(jié)果

2．1 兩組患者間基本情況比較 非激素組和激素組間患者在年齡(44．32±15．46 vs 49．86±16．73)、BMI(20．18±2．85 vs 21．98±4．76)、病程(2．77±3．43 vs 3．14±5．58)、性別構(gòu)成(男∶女，4∶21 vs 4∶24)以及是否使用改變病情抗風濕藥物(未使用：使用，21∶4 vs 19∶9)等基本情況比較顯示，差異無統(tǒng)計學意義(P>0．05)。

2．2 兩組患者間關(guān)節(jié)炎狀況比較 以晨僵時間、雙手平均握力、關(guān)節(jié)腫脹指數(shù)、關(guān)節(jié)壓痛指數(shù)、HAQ積分、患者評價、血沉、C反應蛋白、類風濕因子等指標反映RA患者的關(guān)節(jié)炎狀況，結(jié)果顯示，激素組的關(guān)節(jié)腫脹指數(shù)、關(guān)節(jié)壓痛指數(shù)、HAQ積分和患者評價4個指標較非激素組更差(P

2．3 兩組患者激素相關(guān)性不良反應比較 非激素組與激素組患者間部分反映激素不良反應的指標比較顯示：空腹血糖(4．68±0．79 vs 5．66±2．29)、膽固醇(3．52±0．53 vs 4．18±1．21)、甘油三酯(1．00±0．19 vs 1．35±0．29)、收縮壓(15．10±2．25 vs 15．00±1．91)、舒張壓(9．90±1．45 vs 9．40±1．55)等，差別均無統(tǒng)計學意義(P>0．05)。參照中國人骨質(zhì)疏松癥推薦診斷標準[3]，非激素組骨質(zhì)疏松的發(fā)生率為20．O%(5/25)明顯低于激素組的46．4%(13/28)(χ2=4．113，P

2．4 激素使用量與各臨床和實驗室指標間相關(guān)性分析 28例使用激素的RA患者中，激素累積使用的劑量與臨床及實驗室各指標間相關(guān)性結(jié)果顯示，激素使用量與雙手平均握力和橈骨遠端骨密度呈負相關(guān)(P

3 討論

自從1948年GCs首次應用于RA的治療以來已有50多年的歷史，但GCs在RA中的應用一直是個有諸多不同認識的問題，尤其是GCs的使用劑量和療程界定仍然有很多爭論。近10多年來，越來越多的文獻提示GC有減緩RA病情進展的作用，甚至比現(xiàn)有的改變病情藥作用都強，小劑量應用，療效同樣可靠，且不良反應小。1995年，Kirwan[4]等報道長期應用小劑量(7．5 mg/d)潑尼松2年，并同時應用非甾體類抗炎藥(95%的患者)和改變病情藥(71%的患者)，以X線片作為評價指標，與安慰劑組比較顯示：關(guān)節(jié)侵蝕的數(shù)目明顯減少，延緩病變的進展，同時，患者的臨床癥狀和體征在第1年內(nèi)有明顯改善。2002年美國風濕病學會修訂的RA治療指南認為[5]，小劑量的GCs(潑尼松

研究表明，低于7．5 mg/d的小劑量GCs即可影響基因轉(zhuǎn)錄發(fā)揮抗炎和免疫抑制作用[7]，甚至有文獻認為，潑尼松3~5 mg/d即可控制RA活動[8]，在調(diào)查的53例RA患者中曾經(jīng)在院外使用GCs者占52．83%(28/53)，介于美國的75%和歐洲的平均25%之間，與國內(nèi)北京大學人民醫(yī)院統(tǒng)計的41．5%相近[9]。這28例使用GCs的患者中雖然平均劑量為17 mg/d(按潑尼松計)，但GCs劑量在潑尼松10 mg/d以下者僅3例，10~30 mg/d者23例，還有2例劑量超過30 mg/d，可見服用GCs劑量在中等劑量[10]及以上者仍占絕大多數(shù)(為89．28%)。同時從服用改變病情抗風濕藥物的患者比例來看，未服用GCs和服用GCs的RA患者中僅為16%和32．14%，平均不到30%(24．53%)。這些都是與國內(nèi)外RA治療指南的原則不相符合的，表明在RA臨床實踐中仍有絕大部分患者還沒有得到規(guī)范化的改變病情抗風濕藥物的治療，而同時存在著GCs的不適當?shù)厥褂?。研究中激素組的RA患者關(guān)節(jié)腫脹指數(shù)、關(guān)節(jié)壓痛指數(shù)、HAQ積分和患者評價較非激素組更差，以及激素組激素的累積劑量與關(guān)節(jié)壓痛指數(shù)、HAQ積分、患者評價、關(guān)節(jié)功能分級、關(guān)節(jié)X線分期呈正相關(guān)的結(jié)果，均可能與RA患者使用GCs的劑量偏大及未能同時聯(lián)合使用改變病情抗風濕藥物治療有關(guān)，無疑再次提醒單用GCs治療RA并不能有良好的臨床癥狀及關(guān)節(jié)放射學的改善。

長期使用GCs后的不良反應一直是醫(yī)務(wù)人員尤其是廣大患者關(guān)注的問題，本研究結(jié)果顯示其對血糖、血壓及血脂沒有太大的影響。在骨代謝方面，國外有文獻認為[11]即便是小劑量GCs長期使用可影響骨形成，導致骨質(zhì)疏松的發(fā)生率增加，此觀點在本研究中有關(guān)激素與非激素組中骨質(zhì)疏松的發(fā)生率的研究結(jié)果中得到驗證，且進一步的分析發(fā)現(xiàn)2例使用GCs累積量最大的患者都有嚴重的骨質(zhì)疏松，其中1例服用潑尼松15 mg/d共4年，共出現(xiàn)2次腰椎部位的壓縮性骨折，另1例服用潑尼松15 mg/d共3年也出現(xiàn)1次腰椎的壓縮性骨折。由此提醒在RA的治療中即使是小劑量使用GCs，亦應早期進行相關(guān)骨質(zhì)疏松的預防。

GCs在臨床中的應用一直是一把“雙刃劍”，其在RA中的應用同樣是有“利”也有“弊”，本研究的初步結(jié)果再次驗證了國內(nèi)外關(guān)于RA診治指南中的觀點，小劑量、短療程使用以減少GCs的累積劑量，同時避免單用GCs和盡早聯(lián)合使用改變病情抗風濕藥物是應當遵循的原則，此外在治療的開始就應積極做好相關(guān)不良反應尤其是骨質(zhì)疏松癥的早期預防工作。當然GCs對RA患者治療前后的臨床療效及關(guān)節(jié)放射學的對比研究等問題是本回顧性研究的缺陷之處，將有待于設(shè)計嚴謹?shù)那罢靶噪p盲對照試驗來進一步探討。

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第9篇：骨質(zhì)疏松癥的診治進展范文

【關(guān)鍵詞】股骨頸骨折 診療方法 骨瓣 老年人

中圖分類號：R683文獻標識碼：B文章編號：1005-0515（2011）11-420-02

進入二十一世紀，我國人口逐漸趨于老齡化，隨著老年人口的增加及現(xiàn)代交通的日益發(fā)達，股骨頸骨折的發(fā)病人數(shù)也在上升，從患者年齡上看，發(fā)生股骨頸骨折的以老年人為主，發(fā)病率與年齡呈正相關(guān)。主要原因是隨著年齡的增加，身體的鈣質(zhì)隨之流失，老年人骨密度下降，容易導致骨質(zhì)疏松，另一個重要原因是我國居民生活水平較之上世紀有了大幅度的提高，人均壽命的延長，也是股骨頸骨折發(fā)生率上升的因素之一[1]。傳統(tǒng)的治療方法以牽引、石膏固定等保守治療為主，由于此方法患者臥床時間長，容易引起褥瘡、下肢深靜脈血栓(DVT)、吸入性肺炎等多種并發(fā)癥，隨著內(nèi)固定材料的問世以及手術(shù)技術(shù)的的提高，目前國內(nèi)大多數(shù)學者主張手術(shù)治療為主，傾向于采用手術(shù)方法治療股骨頸骨折，生物材料的應用，使股骨頸骨折的治療方法不僅是單一的內(nèi)固定，骨瓣或骨膜移植、肌骨瓣、人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)等方法均在臨床上使用，給廣大患者帶來了光明的治療前景[2][3]。

1 股骨頸骨折的發(fā)病原因

根據(jù)國外研究資料顯示，約80％的股骨頸骨折與骨質(zhì)疏松有關(guān)，從國內(nèi)相關(guān)文獻資料顯示，50歲以上的股骨頸骨折患者86.3%伴有骨質(zhì)疏松癥，提示中、老年人骨質(zhì)疏松是發(fā)生股骨頸骨折的重要原因之一，另一個重要也是直接致病的因素是外傷，從國內(nèi)的流行病學調(diào)查顯示，中、老年由于外傷所致股骨頸骨折的比例高達95.85％ ，其中70.62%的患者是由于跌倒所致，老年人容易跌倒的原因主要包括兩方面，首先由于老年人身體各方面機能處于衰退期，再加之老年人身患多種基礎(chǔ)疾病、骨質(zhì)疏松、老年性退變、慢性積累性勞損等，使機體的內(nèi)在穩(wěn)定性遭到破壞。其次，由于環(huán)境、身體活動量、藥物的使用、年齡、性別、認知能力缺陷、吸煙、飲酒等多種因素導致老年人跌倒。第三方面的原因是各種意外事故等，也是造成股骨頸骨折的主要原因之一[4]。

2 股骨頸骨折的診斷

準確的診斷是保證治療效果的前提條件，臨床上診斷股骨頸骨折通常采用X線片，必要時可攝CT或MRI進行診斷，醫(yī)師要重視對隱匿性股骨頸骨折的診斷，對有創(chuàng)作史的中、老年人或者復合傷髖部有疼痛、壓痛者，要及時進行詳細的骨科查體，首次攝片股骨頸顯示為陰性而臨床仍有懷疑時，應于2―3周后再次攝片復查，以防漏診。

3 股骨頸骨折的治療

3.1 非手術(shù)治療

非手術(shù)治療也稱為保守治療，僅適用于 GardenI、Ⅱ型骨折患者。主要包括石膏固定治療、持續(xù)牽引治療及穿防旋鞋制動。非手術(shù)治療方法由于骨折斷端沒有堅固的加壓復位，因此，較之手術(shù)治療骨折愈合率相對較低，患者臥床時間長，而股骨頸骨折患者以中、老年患者為主，大多體質(zhì)較差，并伴發(fā)其它慢性疾病，保守治療期間，由于患肢的長期制動，易出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥且存在一定的病死率，首先，患者臥床時間長容易產(chǎn)生褥瘡，其次，還有進一步發(fā)生肺栓塞、深靜脈血栓(DVT)等并發(fā)癥的危險性，而且對于無移位型股骨頸骨折的患者，由于未行內(nèi)固定者甚至可能發(fā)生骨折移位，增加治療難度。因此，近年來臨床已較少采用此方法，主要采取手術(shù)治療，但對于高危和存在手術(shù)禁忌證、有多系統(tǒng)并發(fā)癥及移位不明顯的患者可采用非手術(shù)治療。

3.2 手術(shù)治療

手術(shù)治療是國內(nèi)目前治療股骨頸骨折的主要方法，在手術(shù)前根據(jù)各種檢查對患者的身體狀況進行評估，首先，術(shù)前對內(nèi)科合并癥進行對癥治療是提高手術(shù)的安全性和耐受力的十分重要的措施。其次，選擇適宜的手術(shù)方案，在手術(shù)治療股骨頸骨折上，手術(shù)方式的不同，對治療效果的影響也不一致。

3.2.1 內(nèi)固定術(shù)治療股骨頸骨折

內(nèi)固定術(shù)分為切開復位與閉合復位內(nèi)固定兩大類。

3.2.1.1 閉合復位內(nèi)固定

臨床上通常對65歲以下的患者，股骨頸骨折手術(shù)的首選方式是閉合復位內(nèi)固定，早期用于治療股骨頸骨折的手術(shù)方法是單針內(nèi)固定，內(nèi)固定物是Smith―Petesron三翼釘。三翼釘內(nèi)固定手術(shù)的特點是手術(shù)時間短，方法簡單，但由于缺乏剪力對抗作用，對股骨頭的血運破壞較大，難以控制股骨頭的旋轉(zhuǎn)，手術(shù)失敗率高，臨床上已逐漸被多針固定所取代，多針內(nèi)固定包括空心針、Neufeld釘、 Moore釘、三角針、多根帶鉤螺紋釘、斯氏釘、多根螺紋釘?shù)?。多針固定的主要?yōu)點是局麻下經(jīng)皮操作，但易穿出股骨頭，并且固定強度仍然不理想，沒有加壓作用，容易發(fā)生松動、退釘?shù)??；瑒邮戒摪逡彩莾?nèi)固定的主要方法之一，主要包括Richards及DHS釘，優(yōu)點是能保持骨折端的密切接觸，有利于骨折的愈合?；瑒邮戒摪宓牟l(fā)癥有鋼板螺釘松動、斷裂，髖內(nèi)翻畸型等。易引起股骨頸內(nèi)骨小梁及股骨頭的破壞而加重骨缺血，遠期股骨頭壞死率偏高。綜上幾種內(nèi)固定方法，筆者認為空心加壓螺釘內(nèi)固定具有手術(shù)時間短、微創(chuàng)、出血少、操作簡單安全、骨折愈合率高等特點，應作為內(nèi)固定治療股骨頸骨折的首選方法[5]。

3.2.1.2 切開復位

在行股骨頸骨折閉合復位手術(shù)失敗后，需進行直視下切開復位手術(shù)，切開復位方法適用于青壯年的頭頸型股骨骨折或股骨頸頭下型骨折以及骨折不易愈合或陳舊性股骨頸骨折不愈合的患者。臨床切開復位采用開放性空心釘或多根針固定加股骨頸植骨術(shù)。植骨術(shù)采用帶血管蒂骨瓣或帶肌蒂骨瓣， 如旋髂深血管的髂骨瓣 、股方肌骨瓣、縫匠肌蒂骨瓣等。切開復位根據(jù)患者情況，一般采用前外側(cè)切口和前側(cè)切口。如患者有股骨頸后外側(cè)粉碎，則選擇后方切口，以便同時植骨。手術(shù)使骨折復位、內(nèi)固定和植骨術(shù)可有效促進骨折愈合，但由于部分患者股骨頭血供遭破壞，股骨頭塌陷和缺血壞死仍是難以避免的難題[6]。

3.2.2 人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)

隨著科學技術(shù)的發(fā)展，假體置換術(shù)作為一種新的手術(shù)治療方法被國內(nèi)學者廣為推崇，認為人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)是治療老年股骨頸骨折的首選方法，該手術(shù)的主要優(yōu)點是患者可早期活動，減少臥床并發(fā)癥，最大限度地消除股骨頸骨折的缺血性壞死和骨不連，還可避免再次手術(shù)[7]。目前，人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)分為全髖關(guān)節(jié)置換和半髖置換，全髖置換從假體類型分可分為骨水泥型和非骨水泥型，半髖置換可分為雙極人工股骨頭置換和單極人工股骨頭兩種，有學者認為全髖置換采用骨水泥固定可以立即提供一個穩(wěn)定的關(guān)節(jié)，患者能夠在術(shù)后迅速活動關(guān)節(jié)并可以負重行走，可以減少假體松動和下沉的發(fā)生。在美國和部分歐洲發(fā)達國家對老年移位的股骨頸骨折常規(guī)采用全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)，認為全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)是最具成本 一效益比的治療手段。

3.3 中西醫(yī)結(jié)合治療股骨頸骨折

我國的中醫(yī)學博大精深，在對股骨頸骨折的治療上，主要以手術(shù)治療為基礎(chǔ)，采用中醫(yī)方法辨證論治。術(shù)前根據(jù)患者情況，按中醫(yī)辨證分型，分別給予活血止痛、補益氣血的中藥治療，術(shù)后注重活血通絡(luò)，補肝益腎、強筋壯骨，同時結(jié)合局部中藥燙療、按摩、推拿等手法，均有較好的效果。

4結(jié)語

綜上所述，隨著社會的不斷向前發(fā)展以及科學技術(shù)的不斷進步，通過解剖生理學和生物力學研究，臨床對股骨頸骨折的診斷和治療以及預防治療后股骨頭缺血性壞死、塌陷等方面取得了較大的進展，在治療的許多方面作了有效的改進，使骨折愈合率有了很大的提高，股骨頭壞死及塌陷率大幅度下降，人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)給眾多老年股骨頸骨折患者帶來了福音，在臨床上治療上，應根據(jù)患者的年齡、骨質(zhì)疏松情況、病理特點、骨折的類型以及精神狀況等，充分考慮患者的要求情況下進行手術(shù)方式的選擇，以提高預后及患者的生活質(zhì)量。目前，盡管股骨頸骨折診治取得重大進展，但手術(shù)后的并發(fā)癥仍是無法避免的難題，在今后的研究中應注意手術(shù)時間的選擇、人工關(guān)節(jié)及并發(fā)癥預防的研究以及中西醫(yī)結(jié)合治療等，為股骨頸骨折患者提供更好的治療方案。

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