臨床醫(yī)學的理解精選(九篇)

前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的臨床醫(yī)學的理解主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：臨床醫(yī)學的理解范文

【關鍵詞】充血性心力衰竭 QT離散度 臨床意義

目前如何識別充血性心力衰竭患者可能猝死的高危人群一直是困擾臨床心臟病學的一大難題，近年研究表明：QT離散度(QTd)可反映心室肌復極的不均一性和電不穩(wěn)定性，QTd的增加能預示著心律失常事件的發(fā)生，在特發(fā)性長QT綜合征患者和心肌梗死患者QTd的增加是各種心律失常事件如：持續(xù)性室速、室顫和猝死的預測指標。但是到目前為止，關于QTd在充血性心力衰竭患者中預后意義的資料報道很少，且存在著爭議。本文研究QTd和室早、VLP的關系并評價QTd的預后意義。

1資料與方法

1.1病例選擇：1998年7月―2003年7月在桐鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院心內科住院的擴張型心肌病、充血性心力衰竭患者120例，年齡(57.8±13.7)歲。入選條件為：竇性心律，無束支傳導阻滯;心功能分級為Ⅲ~Ⅳ級;左室射血分數(shù)

1.2QTd的測量：在同步紀錄12導聯(lián)心電圖上進行，速度為50mm/s，以QRS波群的起始點到以T波降支或其切線與等電位線交界處為終點，U波明顯時以T波與U波之間的切跡為終點，連測3個QT間期，取其均值，QTd=QTmax-QTmin。測量者不了解臨床情況。

1.3 室早24h Holter心電圖：(Marquette Electronic 8000型)根據(jù)Lown分級分別為偶發(fā)室早、多源室早、成對室早和陣發(fā)性室速。

1.4 VLP測定：使用美國生產的VLP儀檢測，采用XYZ雙極正交導聯(lián)進行記錄，疊加次數(shù)為150~250次，用40~250Hz高頻雙向濾波器濾過，由計算機測出3個導聯(lián)合并后的高頻成分，噪聲水平低于0.5μV。陽性標準：TOLQRS≥120ms，HFLA40≥40ms,RMS40≤25μV。具備以上2項及2項以上為陽性。

1.5隨訪：隨訪時間為出院后2、6、12、24、36、60個月，隨訪時行心電圖、24h Holter心電圖及VLP檢查，在隨訪過程中出現(xiàn)的心律失常事件定義為：心源性猝死;自發(fā)持續(xù)性室速或室顫。

1.6統(tǒng)計學處理：均數(shù)用x±s表示，采用t檢驗，直線相關處理，P

2結果

2.1QTd與心律失常其他預測指標的關系

在120例患者中，QTd與血鉀水平、室早的發(fā)作頻率或Lown分級無關;伴有陣發(fā)性室速42例患者的QTd為(60.0±24.3)ms，與沒有陣發(fā)性室速78例患者的QTd為(65.5±26.7)ms相比差異無顯著性(P>0.05),VLP陽性45例患者的QTd(66.7±26.9)ms與VLP陰性75例患者的QTd(65.0±28.7)ms相比差異無顯著性(P>0.05)。同時，QTd與年齡、性別、心功能分級、心胸比、左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期直徑(LVDd)無關(P均≤0.05)。

2.2QT離散度的預測價值：120例充血性心力衰竭患者5年隨訪中，30例死亡，其QTd為(74.5±31.5)%，26例由于心源性原因，其中19例死于猝死，其QTd為(95.0±32.4)%，7例出現(xiàn)自發(fā)持續(xù)性室速其QTd(93.1±28.7)%。存活者90例，QTd為(61.4±25.6)%，5年病死率是25%，心源性死亡病死率是22%;死亡者與存活者QTd的比較差異具有顯著性(P

3討論

3.1充血性心力衰竭患者的QTd：本文研究發(fā)現(xiàn)，QTd與室早的發(fā)作頻率及陣發(fā)性室速無關。Davey等［1］在慢性心力衰竭患者，F(xiàn)ei等［2］在特發(fā)性擴張型心肌病患者也同樣證實了這一點。同時，本文也發(fā)現(xiàn)異常的QTd與VLP也無關系，或許這兩種電現(xiàn)象的發(fā)生機制不同能解釋這種無關;心室肌復極的不同步性和電不穩(wěn)定性是QTd增大的基礎，新近的研究結果表明，心室肌中層M細胞單項動作電位延長和心室肌內膜、外膜及中層M細胞之間不應期的不一致，引起心室肌復極的不同步性和電不穩(wěn)定性，最終導致了QTd增大。而VLP反映了局部心肌缺血時氧代謝的終末產物(主要指氧自由基和過氧化物)堆積導致局部傳導迂回緩慢產生了不同步的碎裂電活動［3］。這兩項指標異常的電生理基礎，說明了極易誘發(fā)惡性心律失常及猝死。

3.2QTd在充血性心力衰竭患者中預后的預測價值

本文研究結果表明：猝死者及心律失常事件患者的QTd顯著高于存活者及無心律失常事件者，QTd>80ms與死亡率和心律失常事件有關，Barr等［4］也發(fā)現(xiàn)擴張型心肌病病人的QTd的增加(84ms)易發(fā)生室性心律失常，由此可看出，QTd越大，其室性心律失常與猝死發(fā)生的機會越多。筆者認為心力衰竭時，過高的室壁張力或(及)心肌缺血產生的心肌纖維變性造成心室復極時電不穩(wěn)定性可能導致心室肌電生理特性的變化，增加了心室易激性或形成折返的基礎，為惡性心律失常的發(fā)生提供了條件。因此，認為QTd可作為一項預測心臟性猝死，室性心律失常的指標。QTd用于心律失常評價的研究處于早期階段，實際臨床應用尚有很多工作要做，其中探索可靠的QTd測量方法及對不同臨床情況的QTd做橫向和縱向分析比較，可能是未來臨床成功應用這一指標的關鍵。

參考文獻

［1］ Davey PP，Bateman J,Mulligan IP,et al.Qtinterval dispersion in chronic heart failure and left ventricular hypertrophy:relation to autonomic nervous system and Holter tape abnormalities.Br Heart J,1994,71:268-273.

［2］ Fei L,Goldman JH,Prassad K,et al.QT dispersion and RR variations on 12-lead ECGs in patients with congestive heart failure secondary to idiopathic dilated cardiomyopahty.Eur Heart J,1996,17:258-263.

［3］ Chamice T,Cedro KH,Ceremuzynski L,et al.Effects of antioxidant vitamins C and E on signal-averaged electrocardiogram in acute myocardial infarction.Am J Cardilol,1996,77:237.

第2篇：臨床醫(yī)學的理解范文

【關鍵詞】中西醫(yī);高血壓;療效

【中圖分類號】R2-031【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2010)12-150-1

近年來我國高血壓發(fā)病率不斷上升,呈低齡化發(fā)展趨勢[1]。中西醫(yī)結合治療高血壓具有療效顯著、不良反應少的優(yōu)點[2]。本文分析我院中西醫(yī)結合治療高血壓病的180例患者資料,療效顯著,現(xiàn)報告如下。

1對象與方法

1.1一般資料

回顧性收集我院2005年3月至2010年2月收治的180例原發(fā)性高血壓患者,其中男127例,女53例,年齡37-81歲,平均年齡65歲;病程1-30年,平均病程13年。

1.2診斷及分級標準

中醫(yī)辨證標準根據(jù)《中藥新藥治療高血壓病的臨床研究指導原則》[3]。高血壓診斷及分期標準根據(jù)余振球等有關高血壓診斷及分期的標準[4]。據(jù)此標準,高血壓Ⅰ期83例,Ⅱ期59例,Ⅲ期38例。所有患者均屬肝腎虛型。

1.3治療方法

所有患者在合理飲食、適當運動、戒煙戒酒及對癥治療基礎上,采用卡托普利治療12.5mg,3次/日,4周為1療程。此后調整為12.5mg,2次/日,8周為1療程。同時采用中醫(yī)辨證方法自擬藥方治療,珍珠母30g,熟地黃15g,枸杞子15g,丹參15g,茯苓10g,車前子10g,生山楂10g。眩暈頭痛加天麻l0g,夏枯草10g;失眠加棗仁10g,交藤10g;頭痛加川芎10g;心急氣短加黨參15g,黃芪15g;陰虛明顯加龜板15g。煎熬2次,早晚各1次,3周為1療程,治療4療程。

1.4觀察指標

療效標準為顯效:舒張壓下降≥10mmHg,達正常范圍,或舒張壓雖未降至正常范圍,但下降>20mmHg;有效:舒張壓下降

1.5實驗室檢查方法

患者于清晨起床前空腹抽血6ml,采用全自動血液流變儀(普利生LBY-N6B)檢測血流動力學指標,血液流變學改善標準:正常為TC下降>10%,TG下降>20%,HDL上升>0.1mmol/L或LDL下降>10%;達不到以上標準為異常。

1.6統(tǒng)計分析方法

采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學分析,異常率比較采用x2檢驗。P

2結果

2.1血壓改善情況

180例患者血壓控制效果顯效者141例,有效者32例,無效者7例,有效率為96.1%(173/180)。

2.2血液流變學變化

治療前血液流變學正常者62例(34.4%),異常者118例(65.6%);治療后正常者157例(87.2%),異常者23例(12.8%)。治療前后血液流變學正常率差異有統(tǒng)計學意義(x2=105.22,P=0.00),治療后異常者減少。

表1 治療前后血液流變學變化

血液流變學情況 正常 異常 合計

治療前 62 118 180

治療后 157 23 180

2.3不良反應

所有患者治療后均無心肝腎功能明顯異常。3例患者有頭暈癥狀,1例患者有咳嗽癥狀,均完成治療。

3討論

高血壓病起病緩慢,主要臨床表現(xiàn)為體循環(huán)動脈壓持續(xù)升高,可伴有心、腦、腎及血管壁的結構與功能的進行性損害,嚴重者可導致主要臟器功能衰竭[6]。西醫(yī)治療有降壓速度快的優(yōu)點,但患者多有咳嗽、心悸、高血鉀等副反應,導致患者用藥依從性較差[7]。

祖國醫(yī)學認為高血壓的發(fā)生與情志、飲食、肝腎陰虛、氣血有關[8]。因此根據(jù)肝陰虛之主線,將高血壓分為肝腎虛夾瘀與陰虛及陽夾痰兩類證型。《醫(yī)宗金鑒》認為“瘀血停滯,神迷眩暈,非用破血行血之劑,不能攻逐蕩平也”,虞摶則認為:“血瘀致?！?均將血瘀視作高血壓發(fā)生的主要原因,因此成為近年來中醫(yī)治療高血壓的研究方向,中藥治療原發(fā)性高血壓病以平肝潛陽,涼血活血為主,具有降壓緩和、療效穩(wěn)定、副作用較少的優(yōu)點。本主方中珍珠母具有平肝潛陽、鎮(zhèn)定熄風的作用。熟地黃、枸杞子益腎養(yǎng)肝,茯苓有利水滲濕、益脾和胃和明顯的保肝作用,車前子有澤瀉健脾、利尿降壓之功效。丹參、生山楂具有活血化瘀,擴張血管,降低血脂,改善血流循環(huán)的作用。較多學者認為,高血壓與血液流變學改變關系密切。本研究結果顯示治療后患者血液流變學得到顯著的改善,異常例數(shù)大大減少,說明中西醫(yī)結合治療高血壓對于高血壓血液流變學狀況有較大的改善作用,通過對原發(fā)性高血壓的辨證治療,療效顯著,患者血液流變學指標改善明顯,血壓得到明顯下降,不良反應較少等優(yōu)點。

參考文獻

[1] 董燕,蔣琰,劉永紅.抗高血壓病藥物的應用分析[J].山西醫(yī)藥雜志,2010,39(2):109-110.

[2] 徐偉.中西醫(yī)結合治療高血壓60例臨床效果觀察[J].中國醫(yī)學創(chuàng)新,2009,6(32):66-67.

[3] 中華人民共和國衛(wèi)生部.中藥新藥臨床研究指導原則(第1輯)[S].北京:人民衛(wèi)生出版社,1993:28.

[4] 余振球,馬長生,趙連友,等.實用高血壓學[M].北京:科學出版社,2000:312.

[5] 中華心血管病雜志委員會血脂異常防治對策專題組血脂異常防治建議[J].中華心血管病雜志,1997(2):169-172.

[6] 葉任高,陸再英.內科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:247.

第3篇：臨床醫(yī)學的理解范文

【關鍵詞】甲狀腺素；他巴唑；慢性充血性心力衰竭；心功能

【中圖分類號】R54 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）05-0161-02

【Abstract】Objective： To investigate the clinical significance of thyroid hormone maintaining normal levels in patients with chronic congestive heart failure. Methods： the cardiac function in our hospital between 2008.42011.4 month Ⅲ～Ⅳ patients， randomly divided into treatment group and control group， control group according to the failure of conventional treatment， the treatment group on the basis of conventional therapy， the treatment of thyroid function test abnormalities given targeted drug therapy， compared two groups of patients before and after heart function and cardiac ultrasound to improve the situation. Results： the treatment group after one month of treatment to improve cardiac function significantly better than the control group， there was statistically significant difference between groups （P

【Keywords】thyroxine； methimazole； chronic congestive heart failure； heart function

慢性充血性心力衰竭（CHF）患者常伴有明顯的神經內分泌學改變，有研究報道，CHF患者可出現(xiàn)甲狀腺素T3（三碘甲狀腺原氨酸）、T4（甲狀腺素）下降或正常，rT3（逆-三碘甲腺原氨酸）上升而TSH（促甲狀腺素）正常[1]。筆者為研究維持甲狀腺素正常水平對慢性充血性心力衰竭治療的臨床意義，對我院2008.4-2011.4月間收治的心功能Ⅲ～Ⅳ級患者，對甲狀腺功能異常情況給予針對性的藥物治療，取得良好效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院2008.4-2011.4月間因CHF急性加重而入院治療的心功能Ⅲ～Ⅳ級（NYHA分級）患者共計116例，男84例，女32例，年齡72～83歲，平均年齡74.1±2.4歲，心衰病程2～30年，平均8.5年。其中高血壓病38例，冠心病26例，擴張性心肌病20例，肺源性心臟病24例，風濕性心臟病8例，所有入院病例均無甲狀腺疾病史，未服用過影響甲狀腺功能的藥物，所有病人無試驗藥物禁忌癥。

1.2 方法

116例患者隨機分為治療與對照組各58例，對照組給予CHF常規(guī)治療，口服硝酸酯類、β受體阻斷劑、ACEI類、利尿劑、間斷靜脈應用去乙酰毛花苷和速尿治療。治療組患者在對照組常規(guī)治療的基礎上針對患者甲狀腺素測定異常給予針對性藥物治療。治療方法：T3下降者，小劑量加服甲狀腺素片20mg，一日一次；T3升高者，小劑量加服他巴唑5mg，一日一次，癥狀好轉后出院隨訪。

1.3 觀察項目

對比兩組患者一周內平均每日去乙酰毛花苷、速尿用量，及治療前后心功能分級和心臟超聲左室射血分數(shù)（LVEF）和左室舒張末內徑（LVEDd）改善情況。

1.4 統(tǒng)計學方法

使用SPSS13.0軟件統(tǒng)計，數(shù)據(jù)以（x（-）±s）表示，計量數(shù)據(jù)比較采用t檢驗，P

2 結果

第4篇：臨床醫(yī)學的理解范文

關鍵詞：心力衰竭；急性充血性；益氣利水法

AHF是指由于疾病加重或急性發(fā)作，機體的左心功能出現(xiàn)異常，使心排血量降低、肺循環(huán)壓力增加、周圍循環(huán)阻力升高等臨床綜合癥狀，左心衰竭是一種常見的AHF[1]。隨著飲食結構及生活節(jié)奏的加快，AHF的發(fā)病率也越來越高。本研究旨在探討益氣利水法治療AHF的效果，以期為AHF的臨床治療方案提供參考。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2015年1月～2016年1月我院收治的58例AHF患者，其中男30例，女28例；年齡（60.48±8.14）歲；病程（0.83±0.21）年；所有患者均簽署知情同意書，將患者隨機分為兩組，對照組和和觀察組各29例。兩組患者的性別構成、年齡、病程、心功能比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），均衡可比。病例納入標準：所有患者均符合歐洲心血管指南（2005年版）關于AHF的診斷標準，符合中醫(yī)辨證診斷標準。病例排除標準：合并有腫瘤、精神障礙、免疫系統(tǒng)疾病、血液系統(tǒng)疾病、急性心肌梗死、活動性肝炎、甲狀腺功能異常、風濕病等的患者；對研究藥物成分過敏的患者；處于妊娠期、孕期以及哺乳期的患者。

1.2治療方法 所有患者均采取低鹽低脂飲食，并予以吸氧、臥床休息、保持水電解質平衡等對癥治療。在對癥治療基礎上，對照組采取常規(guī)的西醫(yī)抗心衰治療，合理使用安體舒通片、比索洛爾、纈沙坦膠囊、地高辛、強心苷、利尿劑、血管活性藥物等。觀察組采取西醫(yī)常規(guī)抗心衰治療聯(lián)合益氣利水法治療。益氣利水法方藥組成：甘草6 g，大棗6 g，葶藶子10 g，澤瀉10 g，豬苓10 g，白術15 g，丹參15 g，黃芪50 g，紅參50 g。將上述中藥加至500 ml水中，煎至200 ml，分早晚2次服用。兩組的治療周期均為1 w，比較兩組患者的臨床療效。

1.3臨床療效標準 根據(jù)NYHA心功能分級標準進行評價。①無效：患者的心功能未出現(xiàn)明顯改善，部分患者的心功能甚至加重；②有效：患者的癥狀及體征均有所改善，心功能進步1級；③顯效：患者的體征及癥狀均基本消失，心功能進步2級以上?？傆行?（有效+顯效）/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計學處理 所有數(shù)據(jù)均采用統(tǒng)計軟件SPSS20.0進行統(tǒng)計，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，檢驗效能為0.05。

2 結果

對照組無效8例，有效10例，顯效11例，有效率為72.41%；觀察組無效2例，有效14例，顯效13例，總有效率為93.10%；兩組比較，觀察組的總有效率明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P

3 討論

AHF的臨床特征主要表現(xiàn)為機體的泵血作用降低、心臟舒張力或收縮力減弱，機體的血循環(huán)滿足不了代謝的需要，機體的靜脈回流受到限制，且靜脈系統(tǒng)出現(xiàn)瘀血，導致機體的心功能降低的綜合征。研究表明，對AHF進行早期的干預，能有效延緩患者病情的進展，并有效改善患者的疾病預后及生活質量。當前治療AHF的西藥主要以安體舒通片、比索洛爾、纈沙坦膠囊、地高辛、強心苷、利尿劑、血管活性藥物等，這些藥物在短時間內可取得一定的療效，但卻容易導致疾病的反復，并且還會產生各種不良反應[2]。因此，尋求一種有效的干預AHF手段已經成為心內科醫(yī)生面臨的挑戰(zhàn)，而中醫(yī)在治療AHF上具有獨特的優(yōu)勢。

心力衰竭屬于中醫(yī)“胸痹”、“水腫”、“怔忪”、“心悸”等范疇，其病機主要包括病久導致心腎氣虛導致心脈瘀阻、血行不暢，最終導致陽虛水泛、氣虛血瘀證。其中陽虛氣虛是本、水泛血瘀是標，治療時應以利水活血、溫陽益氣為主。中醫(yī)理論認為，AHF的病機主要是水飲血瘀為標，心陽氣虛為本，因內傷勞倦飲食、外感濕寒風暑六之邪等而誘發(fā)。因此，中醫(yī)理論認為治療AHF應以活血利水、益氣健脾、標本兼治為治療的原則[3]。本研究所采用的益氣利水方正是基于這樣的治療原則進行治療的，本研究結果顯示，采用益氣利水方聯(lián)合常規(guī)西藥治療組患者的臨床療效明顯高于常規(guī)西藥治療組，結果表明，在常規(guī)西藥治療基礎上采用益氣利水方治療，能有效提高患者的臨床療效。益氣利水方采用紅參益氣固脫、大補元氣，黃芪具有利水益氣之效，黃芪與紅參合用共為君藥，丹參化瘀活血、白術利水燥濕、益氣健脾，澤瀉、豬苓具有行水利尿之效，葶藶子具有通水道、宣華蓋之效，共為臣藥，甘草、大棗共為佐藥[4]?，F(xiàn)代藥理學證明，黃芪可擴血管、并具有正性肌力之效，其有效成分黃芪甲苷具有擴血管的作用，紅參中含有人參皂苷，能使心肌收縮力增強、心率降低的作用。丹參中的丹參酮具有抗炎、擴張血管、抗凝血、抗氧化等作用，豬苓具有強心苷的作用，進而促進機體的血流量。白術可對機體的胃腸功能起到一個調節(jié)的作用，并有增強機體的免疫功能、保肝利尿的作用。諸藥并用，共奏活血利水、益氣健脾之效[5]。

綜上所述，在AHF患者中采用西藥常規(guī)治療聯(lián)合益氣利水法治療，能顯著提高臨床療效，具有重要的臨床意義。

參考文獻：

[1]謝勇慶，溫美珍.益氣利水法治療急性充血性心力衰竭臨床觀察[J].中國中醫(yī)急癥，2016，28（01）：22-24.

[2]林茂恩，余洪亮，潘仕海，等.益氣溫陽活血利水法治療充血性心力衰竭的療效及對胰島素抵抗的影響研究[J].中華中醫(yī)藥學刊，2015，32（05）：1156-1158.

[3]劉會紅，萬秀英，李紅英，等.益氣活血利水法治療慢性充血性心力衰竭148例[J].北京中醫(yī)藥，2011，56（10）：733-736.

第5篇：臨床醫(yī)學的理解范文

[關鍵詞]中西醫(yī)結合；心力衰竭；臨床效果

[中圖分類號]R541.61 [文獻標識碼]A [文章編號]1674-4721（2016）06（b）-0152-03

Clinical effect of integration of traditional Chinese and Western medicine in the treatment of chronic congestive heart failure

MA Jin1 ZHANG Yan2

1.Liaoning Vocational College of Medicine，Shenyang 110101，China；2.Liaoning University of Traditional Chinese Medicine，Shenyang 110032，China

[Abstract]Objective To explore the clinical effect of integration of traditional Chinese and Western medicine in the treatment of chronic congestive heart failure （CHF）.Methods Sixty-six patients with chronic CHF from March to June in 2015 in our hospital were divided into rehabilitation group and control group by a random number table.In the control group，conventional western medicine was provided，while in the rehabilitation group，on the basis of the conventional western medicine，acupuncture and moxibustion，and rehabilitation exercise recipe were added.They were treated for 3 consecutive weeks in both groups.Outcomes of left ventricular ejection fraction （LVEF），level of brain natriuretic peptide （BNP），6-min walk test （6M WT），MET and MLHFQ before and after treatment were comparatively analyzed.Results After therapy，cardiac function indexes，6M WT and MLHFQ were all greatly improved in the two groups （P

[Key words]Integration of traditional Chinese and Western medicine；Heart failure；Clinical effect

慢性充血性心力衰竭（CHF）是我國的常見疾病，其發(fā)病率隨著社會老齡化的進程日益增高，受到醫(yī)療領域越來越多的重視。該病主要是由于心肌功能下降，從而導致不能滿足各器官組織的血液供應，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和體循環(huán)瘀血，臨床主要表現(xiàn)為勞力性呼吸困難和運動功能降低，嚴重影響患者的生存質量，對其家庭和社會產生極大負擔[1]。目前，隨著醫(yī)學的發(fā)展，西醫(yī)雖然對CHF的研究有了很大的進步，提出了可行的以利尿劑和血管緊張素轉化酶抑制劑為基礎的治療方案，但在改善CHF的遠期預后和生存質量方面仍有很大的提高空間[2]。在這種對抗CHF的大環(huán)境下，中西醫(yī)結合康復治療在近年的研究中凸顯了優(yōu)勢。本研究通過中西醫(yī)治療CHF患者，著重從心功能指標和生活質量方面進行分析。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2015年3～6月在我院確診為CHF的患者66例，其中CHF的診斷標準參考文獻[3]，CHF心功能分級采用美國心臟病學會NYHA分級[4]。依據(jù)隨機數(shù)字表法分成康復組（33例）和對照組（33例）。康復組男18例，女15例；年齡（67.2±11.1）歲；病程（7.2±1.5）年；合并高血壓18例，合并糖尿病15例；NYHA心功能Ⅱ級14例，Ⅲ級19例；對照組男20例，女13例；年齡（71.7±9.1）歲；病程（8.2±1.3）年；合并高血壓22例，合并糖尿病11例；NYHA心功能Ⅱ級14例，Ⅲ級19例。兩組患者的年齡、性別、病程、心功能分級等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2納入標準

①年齡18～80歲的患者；②符合CHF的診斷標準且NYHA分級為Ⅱ～Ⅲ級者；③無影響運動的嚴重關節(jié)性疾病者；④對該研究簽署知情同意書者。

1.3排除標準

參考歐洲心臟病學會2001年制定的CHF運動療法的禁忌證標準[5]：①近期20 d內發(fā)生心肌梗死者；②最近3～5 d勞作時甚至安靜狀態(tài)有進行性氣短加重者；③發(fā)生急性感染或者全身性疾病者；④有惡性心律失?；驀乐氐男呐K器質性疾病者；⑤有精神疾病不能配合者。

1.4治療方法

對照組按照中華醫(yī)學會心血管分會2002年對CHF的治療建議[7]，常規(guī)給予吸氧、休息、利尿劑、強心劑、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑等對癥治療，同時對有合并癥的患者給予對應的控制血壓、血脂、血糖等治療。

康復組在對照組治療的基礎上加用中醫(yī)針灸和康復運動。針灸每日取雙側心俞、肺俞進行針刺，每次留針15 min。運動處方根據(jù)患者的NYHA分級和活動情況以簡化三階段心力衰竭運動康復程序表為指導[8]，進行代謝當量（MET）與行走長度的換算。具體如下：①心功能Ⅱ級的患者第1周首先進行室內廊行訓練，300～500 m/次，在監(jiān)護輔助下上樓梯，1～2次/d，如能耐受，第2～3周可監(jiān)護下室外步行，500～800 m/次，熱身，如無不適，每日可逐漸增加至2000 m，1～2次/d。②心功能Ⅲ級的患者第1周首先進行床邊康復運動，從站立到輔助步行，350～700 m/次，2～3次/d，如可承受，可予室內訓練，每次訓練前200～250 m/次獨立步行，熱身，如無不適，可每日室內加至1000 m，1～2次/d。

1.5終止運動訓練標準

①有明顯的呼吸困難加重；②呼吸頻率增加到40/min；③收縮壓下降>10 mmHg；④出現(xiàn)惡性的心律失常；⑤發(fā)生休克、昏迷、大汗淋漓、面色蒼白、神志不清等。

1.6觀察指標

3周后，記錄并比較兩組治療前后的左室射血分數(shù)（LVEF）、血漿腦鈉肽（BNP）水平、6 min步行試驗（6M WT）、MET和明尼蘇達心力衰竭生活質量量表（MLHFQ）評分。

1.7評分標準

MLHFQ包括軀體活動、情緒波動以及其他狀況3個方面[6]；MET根據(jù)心肺功能儀監(jiān)測患者運動中的攝氧量來計算得出，1個MET等于患者安靜狀態(tài)下的攝氧量[7]。

1.8統(tǒng)計學方法

采用統(tǒng)計軟件SPSS 18.0對實驗數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗。計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗，以P

2結果

2.1兩組患者治療前后LVEF和BNP的比較

康復組與對照組治療3周后，其LVEF及血漿BNP水平均有改善（P

2.2兩組治療前后MET、6M WT和MLHFQ評分的比較

康復組與對照組治療3周后6M WT、MLHFQ均有所提高（P

3討論

CHF是各種心血管疾病后期的多發(fā)病，常使患者喪失勞動能力，甚至危及生命。當代西醫(yī)以循證醫(yī)學為依據(jù)，制定了心力衰竭的治療原則，并將常用于臨床的藥物歸納為：血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素轉化酶受體拮抗劑、β-受體阻滯劑、利尿劑、強心劑等幾類，近年來醛固酮抑制劑和重組BNP在心力衰竭的治療上也受到了應用和重視[9]。雖然西醫(yī)的研究日益進展，但在CHF患者生活質量的提高和遠期預后方面仍沒有得到根本的改善，并且大多數(shù)患者需要長期終身依賴藥物治療維持，這在很大程度上給患者帶來了巨大的心理壓力和經濟負擔。

隨著康復醫(yī)學的興起和發(fā)展，越來越多的研究顯示康復運動可以改善CHF患者的心功能，改善患者的遠期預后，持續(xù)合理的康復訓練可以降低CHF患者的再住院率和死亡率。美國心臟病學會在2013年將運動康復作為治療CHF的ⅠA類推薦[10]，2014年中華醫(yī)學會心血管分會亦在《中國心力衰竭診斷和治療指南》中明確提出：CHF患者在病情穩(wěn)定的情況下進行適當?shù)目祻陀柧毧梢愿纳菩牧λソ甙Y狀，提高生活質量[11]。

康復訓練能夠提高機體運動耐力，改善心功能，改善自主神經功能，改善通氣模式，提高呼吸功能，改善骨骼肌功能；能夠顯著改善機體心肌血液灌注，降低心肌耗氧量，使6 min步行距離得到延長；能夠降低外周血管阻力，增加骨骼肌血流量，提高周圍血管的攝氧能力，顯著改善LVEF；能夠改善冠脈循環(huán)運送能力，增加冠脈血流容量，降低冠脈血管的阻力，促進了側支循環(huán)的建立及冠脈毛細血管增生。相關研究顯示，機體如能夠堅持長期運動可以降低左室體積指數(shù)，可能是其對心臟左室重塑起到了抑制作用。針灸可以改善心肌的收縮能力，從而提高患者的運動耐力。CHF的發(fā)病除心肌收縮障礙外，同時與自主神經系統(tǒng)及其傳導物質失衡有關，研究顯示針灸可以影響人的自主感及副交感神經，同時可抑制炎癥[12]?！鹅`樞》有云：“按其處，應在其中而痛解，乃其俞也?！薄端貑枴吩疲骸捌炔卮瘫常秤嵋??！闭f明背俞穴對內臟疾病有直接的治療作用，并且反映各臟腑的病癥，是疾病治療之所在[13]。心力衰竭，相當于中醫(yī)的“水腫”和“喘證”的范疇，兩病主要病位在心肺，故該研究選取心俞穴和肺俞穴進行針刺。

BNP與LVEF能夠直接反映心臟的相關功能，本研究選取這兩個指標觀察康復訓練對心力衰竭患者的作用[14]。研究顯示經過康復治療后LVEF及血漿BNP水平均得到改善，說明機體心臟功能得到了提高，另外在對比CHF患者治療前后生活能力和運動耐力的差異方面，以6M WT、MET、MLHFQ為標準[15]。本研究中，患者的6M WT、MLHFQ均得到了改善，說明機體的生存狀態(tài)及生活質量得到了提高。

綜上所述，本研究選用的常規(guī)西藥聯(lián)合中醫(yī)針灸和康復治療對CHF患者的預后有積極的意義，可以提高患者的運動耐力和生活質量，值得在臨床推廣應用。

[參考文獻]

[1]安良，李彬，朱明軍，等.慢性心力衰竭辨治體會[J].中醫(yī)研究，2010，23（10）：56-57.

[2]毛春燕.中醫(yī)對充血性心力衰竭的認識及治療對策[J].河北中醫(yī)，2002，24（11）：823-824.

[3]Eugene B，Wilson SC，Willian G.心力衰竭的臨床：高排量型心力衰竭、肺水腫[M].陳灝珠，譯.北京：人民衛(wèi)生出版社，1999：407-429.

[4].中藥新藥治療心力衰竭的臨床研究指導原則[M].北京：中國醫(yī)藥科技出版社，2002：77-85.

[5]韓玲，劉芳，周云，等.中藥結合康復運動綜合治療慢性心力衰竭臨床療效觀察[J].新疆醫(yī)科大學學報，2011，34（7）：667.

[6]逯金金.慢性心力衰竭中西醫(yī)結合生存質量量表的研究及應用[D].北京：北京中醫(yī)藥大學，2011.

[7]王瑞元，孫學川，熊開宇，等.運動生理學[M].北京：人民體育出版社，2002：158-173.

[8]楊躍進，郭靜萱.2002年歐洲心力衰竭專題研討會亮點介紹[J].中國循環(huán)雜志，2002，17（4）：319-321.

[9]伊東春樹.慢性心力衰竭的運動療法[J].陳琳，譯.日本醫(yī)學介紹，2007，28（6）：224-247.

[10]黃峻.慢性心力衰竭的現(xiàn)狀和中藥治療前景[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2015，13（1）：1-2.

[11]張健.2013ACCF/AHA心力衰竭指南解讀（上）――新變化及藥物治療[J].中國循證心血管醫(yī)學雜志，2013，5（4）：329-330.

[12]張健，鄒長虹.2014年中國心力衰竭指南更新亮點解讀[J].中國循環(huán)雜志，2014，29（5）：321-323.

[13]金末淑，陳思宇，徐杉，等.背俞穴研究進展[J].中國中醫(yī)藥信息雜志，2009，16（增刊）：106-109.

[14]李壽霖，孟申.攝氧效率斜率：評價心臟病患者心肺功能的指標[J].心血管康復醫(yī)學雜志，2010，19（1）：97-100.

第6篇：臨床醫(yī)學的理解范文

摘　要：目的：研究血漿腦鈉肽（BNP）心力衰竭患者診斷中的作用。方法：選取112例慢性心力衰竭（CHF）患者與112例健康體檢人員，分析患者心功能狀態(tài)、心臟超聲指標與BNP水平間的關系。結果：心力衰竭組BNP診斷心力衰竭的靈敏度為62.3%。結論：BNP測定對輔助診斷心功能不全有顯著作用。

關鍵詞：心力衰竭；腦鈉肽；心功能分級

慢性心力衰竭指由于心肌收縮能力減弱致使心臟血液輸出量降低，無法適應機體需要所出現(xiàn)的病理生理綜合征。據(jù)中國醫(yī)學科學院心血管健康研究結論顯示：我國慢性心力衰竭患病率達0.9%，患者數(shù)量400萬，并在人口老齡化的趨勢影響下患病率顯著上升.熱帶醫(yī)學雜志,2006,6(2):178.

第7篇：臨床醫(yī)學的理解范文

[關鍵詞] 心血管神經癥；急性；中西醫(yī)結合療法；臨床療效

[中圖分類號] R749 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2015）12（b）-0163-02

心血管神經癥屬功能性神經癥的一種，患者在臨床上主要表現(xiàn)為不同嚴重程度的心血管疾病、呼吸系統(tǒng)疾病相關癥狀，包括呼吸困難、心悸、心前區(qū)疼痛及其他神經癥等[1]。該種疾病具有病程長、易反復發(fā)作的特點，對患者的正常生活以及工作造成了嚴重影響。該研究從該院2012年10月―2015年10月間收治的急性心血管神經癥患者中隨機抽取60例作為研究對象，以探討中西醫(yī)結合法治療急性心血管神經癥的臨床效果?，F(xiàn)將具體研究過程重點闡述如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該研究在該院2012年10月―2015年10月收治的急性心血管神經癥患者中隨機抽取60例進行臨床研究，所有患者均通過神經系統(tǒng)以及臨床診斷檢查確診。所有入選患者均存在不同程度的頭暈、心血管堵塞、呼吸困難等臨床癥狀。中醫(yī)辨證分析結果中，氣滯痰郁13例，肝氣郁結17例，陰虛火旺14例，心脾兩虛16例。根據(jù)自愿原則，將患者平均分為研究組和對照組，各30例。研究組中男17例，女13例，年齡18～77歲，平均年齡為（40.25±7.80）歲；對照組中男16例，女14例，年齡20～78歲，平均年齡為（39.58±7.45）歲。比較兩組的中醫(yī)辨證分型、性別構成和年齡等一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具備可比性。

1.2 治療方法

對照組單給予倍他樂克（名稱：琥珀酸美托洛爾緩釋片；規(guī)格：47.5 mg×7片；生產廠家：阿斯利康制藥有限公司；批準文號：國藥準字J20150044；產地：瑞典）進行治療，每日劑量36 mg，分2次服用，4周為1個療程，堅持使服用3個療程；以上述西醫(yī)治療為基礎，研究組另給予60 mg心可舒（名稱：科瑞德；規(guī)格：3g×9袋；生產廠家：四川科瑞德制藥有限公司；批準文號：國藥準字Z20080611；產地：四川）治療，劑量為20 mg/次，每日分3次服用，連續(xù)治療12周。

1.3 療效評定標準

治療過程中，詳細記錄兩組的臨床癥狀、體征變化情況，并記錄患者急性心血管神經癥的發(fā)作次數(shù)。療效判斷標準如下：①治愈：呼吸困難、心悸、心前區(qū)疼痛及其他神經癥完全消失，各項生命體征穩(wěn)定，隨訪3個月疾病未復發(fā)。②顯效：呼吸困難、心悸、心前區(qū)疼痛及其他神經癥基本消失，基本生命體征趨于穩(wěn)定，隨訪3個月內復發(fā)1次；③好轉：臨床癥狀及體征有所好轉，隨訪3個月內復發(fā)次數(shù)≤3次；無效：療程結束后，3個月內復發(fā)次數(shù)超過3次，且臨床癥狀及體征無改善。臨床治療總有效率=（治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+好轉例數(shù)）/病例數(shù)×100%。在治療過程中跟蹤觀察兩組的主要不良反應情況，比較其主要不良反應的發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計方法

對于上述基礎數(shù)據(jù)，利用SPSS 16.0軟件統(tǒng)計和分析，采用百分比表示計數(shù)資料，以 χ2檢驗為主要檢驗方法，對比以P

2 結果

2.1 將兩組的具體治療效果作比較。

對比詳情見表1。與對照組治療的總有效率（70.0%）相比較，研究組（96.7%）治療的總有效率明顯較高，組間對比差異有統(tǒng)計學意義（P

2.2 將兩組的不良反應發(fā)生率進行對比

具體情況見表2。研究組的不良反應發(fā)生率要顯著低于對照組，其對比差異有統(tǒng)計學意義（P

3 討論

該研究結果表明，研究組的治療有效率達到了96.7%，顯著高于對照組，比王玲[1]和梁紅霞[2]報道的95.0%治療有效率要稍高，說明從整體上看，中西醫(yī)結合療法的療效突出，可以充分發(fā)揮藥物療效，顯著改善患者的各種心血管疾病癥狀以及神經癥狀。心血管神經損傷多由神經系統(tǒng)創(chuàng)傷引起，多指神經系統(tǒng)功能異常，少數(shù)為神經系統(tǒng)器質異常[3]。中醫(yī)理論認為，心血管神經癥系七情所傷，久之可致肝失疏泄、氣機不暢，進而引起心神失常、陰陽氣血失調。按照中醫(yī)辨證分型，可分作虛實兩類，起病之初多為實，需以疏肝理氣為法；久之則為虛，應以扶正固本、益氣養(yǎng)陰為法[4]。心可舒主要由丹參和三七等藥物成分組成，主要用于益氣活血、鎮(zhèn)痛祛瘀，具有抗脂質過氧化的作用，通過抑制血管緊張素受體對刺激產生的反饋性，降低茶酚胺分泌，從而糾正患者的神經癥狀，進一步穩(wěn)定其基礎病情。同時，研究組的不良反應發(fā)生率為要顯著低于對照組，且主要不用藥反應與劉建飛報道[3]中提到的稍有不同，該研究發(fā)現(xiàn)，單純西藥治療常常需要通過較大的劑量來緩解患者的臨床癥狀，除了會導致心率下降和頭暈等不適癥狀意外，還容易易引起腸胃道反應。中醫(yī)藥在我國已有幾千年的發(fā)展歷程，大量研究證實中藥治療心血管類疾病，不僅少見不良反應，而且具有改善微循環(huán)、抗氧化、調節(jié)血流量以及擴張冠脈的作用。 聯(lián)合使用心可舒和西藥倍他樂克，既能夠對交感神經張力產生抑制作用，又能降低心率下降、頭暈、惡心等不良反應，減少單獨應用西藥的不良反應，從而減輕了患者的生理負擔，利于患者早日康復。該研究的不足之處為中醫(yī)治療倡導辨證分型，單用一種或兩種藥物治療并不能夠起到對癥治療的作用，因此在今后的治療工作中，有必要結合患者的癥候特點進行辨證施治，以提高臨床治療的有效率。

綜上所述，聯(lián)合應用中藥心可舒以及西藥倍他樂克，能夠有效提高臨床治療水平，且臨床用藥反應輕微，對于改善患者的預后情況、健康狀況有著十分重要的意義，在今后的治療工作中有必要探索中醫(yī)辨證施治方法，進一步鞏固臨床治療的效果。

[參考文獻]

[1] 王玲.中西醫(yī)結合治療急性心血管神經癥的分析[J].中國醫(yī)藥科學，2014，4（18）：148-149.

[2] 梁紅霞.中西醫(yī)結合治療心血管神經癥的療效觀察[J].中西醫(yī)結合心血管病電子雜志，2015，3（9）：97-98.

[3] 劉建飛，左艷麗.中西醫(yī)結合治療法治療心血管神經癥上的臨床應用分析[J].中國衛(wèi)生產業(yè)，2014，11（34）：192-193.

[4] 馬世華.中西醫(yī)結合治療心血管神經癥的療效觀察[J].中西醫(yī)結合心血管病電子雜志，2015，3（10）：58，60.

[5] 方武強.中西醫(yī)結合治療急性心血管神經癥45例[J].中國中醫(yī)急癥，2012，30（3）：502.

[6] 趙鵬.中西醫(yī)結合治療法治療心血管神經癥上的臨床應用[J].中國衛(wèi)生產業(yè)，2012，9（1）：166.

[7] 陳大欽.中西醫(yī)結合治療60例急性心血管神經癥的臨床療效[J].求醫(yī)問藥，2012，18（9下）：399.

第8篇：臨床醫(yī)學的理解范文

【關鍵詞】轉化醫(yī)學 ； 胃腸外科 ； 病例討論 ； 教學

【中圖分類號】G64 【文獻標識碼】B 【文章編號】2095-3089（2014）27-0012-01

隨著我國經濟的不斷發(fā)展，醫(yī)學領域也取得了長足的進步，人類年齡增加的同時，其病變原因和死因也在發(fā)生著改變。胃腸外科是抗擊腫瘤的主陣地之一，但臨床研究和臨床實踐之間的隔閡卻逐漸擴，缺少基礎成果轉化為臨床技術的方法[1]。轉化醫(yī)學的興起使基礎研究與臨床醫(yī)學緊密的結合至一起，其中再融入病例討論教學，在臨床教學中有著明顯的成果。為此，本文特選取我院2010-2013年普通外科實習醫(yī)師共60名采取轉化醫(yī)學理念結合病例討論教學模式，分析其實踐可行性，現(xiàn)報告如下：

1.資料和方法

1.1 一般資料

選取我院2010-2013年普通外科實習醫(yī)師共60名，拆信封法隨機將其分成實驗組（30名）和對照組（30名）。其中男性38名（實驗組21名，對照組17名），女性22名（實驗組9名，對照組13名）。兩組學生年齡，性別兩組患者的年齡，性別等進行對比無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

實驗班：給予實驗班學生采取轉化醫(yī)學理念結合病例討論教學模式。首先編寫病例討論教學法案例。實施病例討論教學法的第一步就是選擇恰當?shù)呐R床病例，由于教學對象是學生，所以所選擇的病例不能太過偏難和復雜，病例臨床表現(xiàn)要和醫(yī)學理論相符。選取臨床來源的病例并按照醫(yī)學原理對其修改，在修改中成為標準化病例。制作圖文并茂的PPT課件，診斷和治療是開展教學的重點，教師應在其基礎上預留一定的時間讓學生討論和思考。例如某女性22歲，8小時前被木塊擊中腹部，6小時來腹痛腹脹逐漸加重入院。查體：頭頸心肺未見異常，腹式呼吸減弱，臍周可見挫傷痕跡，全腹均有壓痛，腸鳴音甚弱，聽不清。上述病情應選擇哪一種診斷和治療方法，有無手術治療的必要性。其次編寫轉化醫(yī)學教學大綱。根據(jù)課堂教學單元設計轉化醫(yī)學教學內容。具體步驟為：①圍繞腸胃外科提出問題，指出教學空白點。②指導學生進行獨立探索。③個人提煉，以4人為小組依據(jù)教學內容探討交流。④總結提高。例如指導胃癌化療轉化醫(yī)學教學，了解腫瘤的組織和分子分型，選擇合適的化療時機和化療方案。第三統(tǒng)一培訓實施轉化醫(yī)學結合病例討論教學的胃腸外科教師，初步形成統(tǒng)一的教學思想和操作方法，預想各種可能會在教學過程中出現(xiàn)的問題，盡可能完善教學過程。第四采用醫(yī)院定制的臨床統(tǒng)一考試題庫對學生進行考核，對比兩組學生成績。

對照班：給予對照班傳統(tǒng)教學法。以多媒體為主導，理論和PPT課件相結合的教學方式。

1.3 統(tǒng)計學分析

本次檢驗結果采用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件，學生成績和相關問卷調查指標用%表示，用X2檢驗，如果P

2.結果

2.1 兩組學生平均成績對比

實驗班學生平均成績?yōu)?2.252分，對照班學生平均成績?yōu)?3.151分，實驗班學生平均成績高于對照組，兩組差異對比具有明顯統(tǒng)計學意義（P

表1 兩組學生平均成績對比

注：與對照班相比，P

2.2 調查問題指標對比

實驗組30名學生中，有26名學生認為能增加探索臨床問題的興趣，占86.66%，有24名學生認為能提升從臨床實踐中提煉科研思路的能力，占80%。有25名學生認為能促進獨立思考和自主學習，占83%，有22名學生認為能增加學習的深度和廣度，占73%。與對照班學生17/30，56.67%、13/30，43.3%、15/30，50%，12/30，占40%調查比例相比，兩組差異對比具有明顯統(tǒng)計學意義（P

3.討論

轉化醫(yī)學最早在美國當?shù)啬畴s志上提出，其定義是從實驗室的研究發(fā)現(xiàn)轉化為臨床使用的診療技術。主要目的是為了加快基礎研究成果轉化臨床實踐應用的腳步。胃腸外科是普通外科的主要陣地，它包含胰腺癌、胃癌等在內的消化系惡性腫瘤。目前腫瘤學領域明顯存在理論基礎和臨床脫節(jié)的現(xiàn)象[2]。轉化醫(yī)學作為連接基礎和臨床的橋梁，如在臨床教學中將轉化醫(yī)學理念結合病例兩者結合，能更好的解釋復雜的臨床現(xiàn)象。胃腸外科臨床教學的特點則是需要在傳統(tǒng)教學的基礎上加以改進其中的不足，提出新的思路和方法，重點強調臨床與科研的各取所需，進而實現(xiàn)實驗室與臨床的雙向轉化。本文實驗組采用的轉化醫(yī)學理念與病例討論相結合，重于培養(yǎng)醫(yī)學生的人文精神，其中以臨床問題為出發(fā)點，提出分子層面分型，有助于選擇特異性方案，提高治療效果和效益。同時引導學生以全新的科研思路面對病例，提高轉化研究意識。本文所研究的120名醫(yī)學生中，采用轉化醫(yī)學理念結合病例討論的60名學生學習平均成績明顯高于傳統(tǒng)教學法學生，調查問題指標中不管是興趣、個人能力提升等都高于傳統(tǒng)教學法學生，兩組差異對比具有明顯統(tǒng)計學意義（P

綜上所述，轉化醫(yī)學理念結合病歷討論教學模式克服了傳統(tǒng)教學模式的不足，適合當下臨床所需，同時也適應現(xiàn)代醫(yī)學教學的要求，教學效果明顯，值得在胃腸外科臨床教學中應用和推廣。

參考文獻

第9篇：臨床醫(yī)學的理解范文

[關鍵詞]前蛋白轉化酶枯草溶菌素9；慢性心力衰竭；高敏C反應蛋白

[中圖分類號] R541.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）05（a）-0038-04

[Abstract]Objective To study the changes of serum proprotein convertase subtilisin/kexin 9 （PCSK9） levels in patients with coronary heart disease combined with chronic heart failure and its clinical significance.Methods 45 patients who met the diagnostic requirements of coronary heart disease with chronic heart failure from January to August in 2016 of Internal Medicine-Cardiovascular Department in our hospital were selected as the case group.40 coronary heart disease patients without chronic heart failure were selected as the control group.The concentration of total cholesterol （TC），triglyceride （TG），low density lipoprotein cholesterol （LDL-C），high density lipoprotein cholesterol （HDL-C），PCSK9 and high sensitive C reaction protein （hsCRP） in the two groups were compared.All the patients were collected fasting blood 5 ml at the second day of admission and the case group were collected peripheral venous blood 5 ml after treatment to test the level of serum PCSK9 and hsCRP.Results There was no significant difference in the level of TC，TG，LDL-C，HDL-C between the two groups （P>0.05）.The level of PCSK9 and hsCRP before treatment in the case group was significantly higher than that in the control group before treatment，with significant difference （P

[Key words]Proprotein convertase subtilisin/kexin 9；Chronic heart failure；High sensitive C reaction protein

血清前蛋白轉化酶枯草溶菌素9（proprotein convertase subtilisin/kexin 9，PCSK9）是近年來新發(fā)現(xiàn)的一種與常染色體顯性高膽固醇血癥密切相關的基因，編碼神經凋亡調節(jié)轉化酶（neural apoptosis-regulated convertase 1，NARC-1）。PCSK9除了通過調節(jié)細胞表面低密度脂蛋白受體（low density lipoprotein receptor，LDLR）水平參與脂質代謝外，亦直接對血管壁細胞發(fā)揮毒性作用，從而在動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用[1-2]。

近年來，大量的研究顯示，動脈粥樣硬化是一種慢性炎性病理過程，其病變中不僅含有大量的脂質，而且有大量的炎癥細胞浸潤，并以單核/巨噬細胞和淋巴細胞的集聚為特征[3]。在動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展中，這些炎癥細胞可分泌大量的炎癥因子，參與調節(jié)細胞的增殖或凋亡、細胞外基質的合成或降解以及血管的重塑等過程[4]。慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是動脈粥樣硬化的主要結果之一，CHF時除神經內分泌系統(tǒng)的過度激活外，還存在廣泛的免疫活動異常、炎性系統(tǒng)的慢性激活和單核-巨噬細胞和淋巴細胞活化[5-6]。C-反應蛋白（C-reactive protein，CRP）是一項敏感的反映機體炎癥狀態(tài)的指標，其在動脈粥樣硬化中的作用日益受到重視[7-8]。

本課題組的前期研究顯示，PCSK9 siRNA經線粒體途徑能顯著抑制oxLDL誘導的THP-1源性巨噬細胞及血管內皮細胞的凋亡主要通路，與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展有重要關系[9]。此外，研究顯示，PCSK9、Caspase3在心肌缺血/再灌注損傷時mRNA及蛋白水平表達均增高，兩者均隨再灌注時間的延長而表達增高更明顯，與心肌細胞凋亡及心肌損傷程度變化趨勢一致，提示PCSK9參與了心肌缺血/再灌注損傷的病理生理過程[10]。本研究旨在探討PCSK9、hsCRP在冠心病慢性心力衰竭中的表達，從而闡明PCSK9與慢性心力衰竭的關系，進而為其尋找新的治療及干預措施提供新思路。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2016年1～8月我科收治的85例冠心病患者，其中男45例，年齡50～78歲；女40例，年齡55～80歲，均取得患者知情同意，符合中華醫(yī)學會心血管病分會推薦的心力衰竭患者評定標準[11]，按NYHA心功能分級為Ⅲ～Ⅳ級。根據(jù)其臨床表現(xiàn)、心臟彩色多普勒、心電圖、X線等檢查均證明有心力衰竭存在，并經治療均取得較為滿意的效果。排除標準：伴有支氣管痙攣或哮喘；心動過緩房室傳導阻滯；控制不良的糖尿病或高脂血癥患者；嚴重肝腎功能不全；心功能不全處于急性期；瓣膜疾病、擴張性心肌病或甲狀腺功能亢進性心臟病等非冠心病心力衰竭患者。按照有無心力衰竭將所有患者分為病例組（45例）和對照組（40例）。病例組為冠心病合并慢性心力衰竭患者，其中男25例，女20例；年g（65.0±2.2）歲；患病時間（6.7±2.5）年。對照組為冠心病無心力衰竭患者，其中男24例，女16例；年齡（64.3±2.8）歲；患病時間（6.9±2.3）年。兩組療程均為4周。兩組的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

所有入選患者于入院第2天早晨空腹采集靜脈血，測量血漿總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、三酰甘油（TG）、PCSK9及hsCRP水平。兩組均采取休息、限鹽、調脂、抗血小板聚集等常規(guī)治療，病例組在此基礎上采用利尿劑、洋地黃、ACEI等藥物治療，療程均為4周。再于治療后清晨空腹采集靜脈血，測量血漿PCSK9及hsCRP水平。血脂測定采用酶法，使用Beckman公司CX4全自動生化分析儀；血清PCSK9水平測定采用ELISA法，酶標儀，美國BioTek公司Elx800型；血漿hsCRP測定采用乳膠凝集反應法，使用RANBOX公司試劑，在日立7170A自動分析儀上進行測試。

1.3觀察指標

兩組患者于入院第2天早晨空腹抽血檢測其TC、LDL-C、HDL-C、TG濃度，觀察治療前后血漿PCSK9及hsCRP水平的變化。

1.4統(tǒng)計學方法

采用SPSS 11.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，組間比較采用方差分析及t檢驗，以P

2結果

2.1兩組血脂水平的比較

兩組的TC、TG、LDL-C、HDL-C水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）（表1）。

2.2兩組治療前后血漿PCSK9及hsCRP水平的比較

病例組治療前的PCSK9及hsCRP水平顯著高于對照組治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P

3討論

作為一種神經細胞凋亡調節(jié)轉化酶，PCSK9編碼一種絲氨酸蛋白酶，表達于肝臟、神經組織、腎間質細胞和小腸上皮細胞等，對肝細胞再生和神經元的分化起到重要作用，并與血漿LDLR水平有關，在膽固醇穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用。近年來，PCSK9在其生物學效應及疾病中的作用越來越受到重視。大量研究顯示，PCSK9還參與細胞凋亡，與動脈粥樣硬化有著密切的關系[12-14]。細胞凋亡是充血性心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的重要機制，是心力衰竭進行性惡化的重要基礎，了解心肌細胞凋亡的分子機制，阻斷凋亡信號通路，可為慢性心力衰竭的治療提供新的途徑。

本研究通過測定冠心病無心力衰竭組及冠心病合并慢性心力衰竭組患者的血清PCSK9水平，結果顯示，PCSK9的濃度在冠心病慢性心力衰竭組較無心力衰竭組明顯升高，而兩組之間的TC、LDL-C、HDL-C、TG水平無明顯差異。然而，PCSK9是否參與炎癥反應，進一步影響相關炎癥因子的表達，發(fā)揮促心肌細胞凋亡的作用，從而參與冠心病慢性心力衰竭的發(fā)病過程有待進一步研究。

前期研究顯示，PCSK9 siRNA能明顯抑制oxLDL誘導的THP-1源性巨噬細胞炎癥因子TNF-α、IL-1的表達，抑制PCSK9表達對ApoE-/-小鼠血脂水平無明顯影響，但仍能夠通過減少粥樣斑塊脂質蓄積和局部炎癥因子表達這一新作用途徑抑制小鼠動脈粥樣硬化病變的形成，其機制可能與下調小鼠主動脈CD36、TLR4的表達以及降低NF-κB的活性有關[14-15]。越來越多的證據(jù)表明，局部或全身的炎癥反應在動脈粥樣硬化及其并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展中起到重要作用。作為一種急性期反應蛋白，hsCRP能激活補體，促進吞噬并具有其他的免疫調控作用，參與局部或全身的炎癥反應。相關的研究一致認為，CRP是冠心病的獨立危險因子[16]。

本研究通過測定兩組患者血清hsCRP的濃度，結果顯示，冠心病慢性心力衰竭組hsCRP的濃度較對照組明顯升高，經積極的抗心力衰竭治療取得明顯效果后，再次測定血清PCSK9及hsCRP的濃度，兩者水平明顯下降，其與PCSK9的水平在慢性心力衰竭組具有一致性。此項研究結果初步提示，PCSK9在冠心病慢性心力衰竭患者血清中的水平較單純冠心病患者高，其可參與冠心病慢性心力衰竭的發(fā)病過程，可作為判斷心力衰竭嚴重程度及預后的1個實驗室指標；慢性心力衰竭患者體內存在炎癥反應，PCSK9與hsCRP水平在冠心病慢性心力衰竭患者中的變化水平具有一致性，由此可推測PCSK9可能通過調節(jié)炎癥相關因子的表達，從而參與慢性心力衰竭的發(fā)病過程，因缺乏PCSK9抑制劑在臨床的應用，故此項結論需進一步研究及探討。

綜上所述，研究PCSK9在冠心病慢性心力衰竭中的作用，將為慢性心力衰竭的診治及預防提供新的思路與方法。

[參考文獻]

[1]Stein EA，Swergold GD.Potential of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 based therapeutics[J].Curr Atheroscler Rep，2013，15（3）：310.

[2]Kosenko T，Golder M，Leblond G，et al.Low density lipoprotein binds to proprotein convertase subtilisin/kexin type-9 （PCSK9） in human plasma and inhibits PCSK9-mediated low density lipoprotein receptor degradation[J].J Biol Chem，2013，288（12）：8279-8288.

[3]Fang CH，Li JJ.Statin，like aspirin，should be given as early as possible in patients with acute coronary syndrome[J].Med Hypotheses，2005，64（1）：192-196.

[4]Masahiro S，Keiko T，Naoki M.Effects of soluble TNF-alpha receptor 1 on apotosis induced by oxidized LDL in endothelial cells[J].Mol Cell Biochem，2004，258（1-2）：57-63.

[5]Gullestad L，Ueland T，Vinge LE，et al.Inflammatory cytokines in heart failure：mediators and markers[J].Cardiology，2012，122（1）：23-35.

[6]Cao S，Zeng Z，Wang X，et al.Pravastain slows the progression of heart failure by inhibiting the c-Jun N-terminal kinase-mediated intrnsic apoptic signaling pathway[J].Mol Med Rep，2013，8（4）：116-118.

[7]Ridker PM，Rifai N，Clearfield M.Measurement of C-reactive protein for the targeting of station therapy in the primary provention of acute coronary events[J].N Engl J Med，2001， 344（26）：1959-1965.

[8]Wu CY，Tang ZH，Jiang ZS，et al.PCSK9-siRNA inhibits HUVEC apoptosis induced by ox-LDL via Bcl/Bax-caspase9-caspase3 pathway[J].Mol Cell Biochem，2012，359（1）：347-358.

[9]唐志晗，曾海燕，曾高峰，等.枯草溶菌素D換酶9在大鼠心肌缺血再灌注損傷中的表達變化[J].南京醫(yī)科大學學報（自然科學版），2011，31（3）：380-383.

[10]Seidah NG，Benjannet S，Wickham L，et al.The secretory proprotein convertase neural apoptosis-regulated convertase 1 NARC-1：liver regeneration and neuronal differentiation[J].Proc Natl Acad Sci USA，2003，100（3）：928-933.

[11]中華醫(yī)學會心血管病分會，中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志，2002，30（1）：7.

[12]Poirier S，Mayer G.The biology of PCSK9 from the endoplasmic reticulum to lysosomes：new and emerging therapeutics to control low-density lipoprotein cholesterol[J].Drug Des Devel Ther，2013，7：1135-1148.

[13]Shen L，Peng H，Xu D，et al.The next generation of novel low-density lipoprotein cholesterol-lowering agents：proprotein convertase subtilisin/kexin 9 inhibitors[J].Pharmacol Res，2013，73（7）：27-34.

[14]Tang Z，Jiang L，Peng J，et al.PCSK9 small interfering RNA （siRNA） suppresses the oxLDL-induced inflammatory cytokine expression in THP-1-derived macrophages[J].Int J Mol Med，2012，30（4）：931-938.

[15]唐志晗，王F學，劉錄山，等.PCSK9干擾慢病毒載體對ApoE-/-小鼠動脈粥樣硬化病變的影響[J].中國動脈硬化雜志，2013，21（9）：57.